5.進行體外拯救實驗，證實FRAT1能夠恢復miR-490-3p對結直腸癌腫瘤細胞轉移的抑制作用。此外，過表達FRAT1還可抑制EMT上皮指標E-cadherin和β-catenin的表達，促進間質指標Fibronetin，N-cadherin和Vimentin的表達。
6. miR-490-3p靶向調控FRAT1的表達，促進β-catenin的的降解，抑制其核內定位，從而介導Wnt/β-catenin信號通路的活性，影響結直腸癌的轉移。
討論
本研究中，研究人員通過體內外實驗發現，miR-490-3p能夠抑制腫瘤細胞的增殖的遷移能力，促進其凋亡活動。進一步機制研究發現，miR-490-3p能夠靶向調控FRAT1的表達，從而促進β-catenin的降解，抑制其核內定位。β-catenin降解的抑制及核內定位的增加是Wnt/β-catenin信號通路的激活的關鍵步驟，miR-490-3p能夠通過靶向調控FRAT1的表達，促進β-catenin的降解和抑制其核內定位，從而介導Wnt/β-catenin信號通路的活性，最終影響結直腸癌的轉移。該研究結果為闡明結直腸癌發生發展的機制提供有力的科學依據。
原文出處：Zheng
K, Zhou X, Yu J, et al..Epigenetic silencing of miR-490-3p promotes
development of an aggressive colorectal cancer phenotype through
activation of the Wnt/β-catenin signaling pathway. Cancer Lett. 2016 Mar
29. pii: S0304-3835(16)30174-4.