rhpPC基因協同調節III型分泌系統基因表達的分子機制

　　III型分泌系統是大多數革蘭氏陰性病原細菌（包括植物病原菌和動物病原菌）感染宿主的重要“武器”，是由蛋白復合體構成的跨膜分子裝置。病原菌通過III型分泌系統將一系列效應蛋白注入宿主細胞內，從而逃避宿主細胞的免疫防御并建立感染。III型分泌系統基因的表達受各種環境因素和宿主因素的影響，在豐富培養基中其表達受到抑制，而在植物細胞間隙或基本培養基中能夠誘導其表達。盡管目前已經鑒定了一些調節III型分泌系統信號轉導的組分，如，雙組分系統GacAS，ATP依賴的蛋白酶Lon，NtrC家族的轉錄因子HrpR和HrpS等，但細菌如何感應環境信號并作出相應反應的機制還知之甚少。

　　Pseudomonas savastanoi pv. phaseolicola（Psph）能夠引起菜豆暈疫病，中國科學院微生物研究所賈燕濤課題組與中科院院士方榮祥、華南師范大學教授唐曉艷合作，揭示了Psph的rhpPC基因座中的雙順反子基因協同調節III型分泌系統基因表達的分子機制。rhpP編碼一種金屬蛋白酶，可以降解轉錄因子HrpL，HrpL是假單胞菌屬細菌中ECF (extracytoplasmic function) 家族σ因子中的一員，能夠識別III型基因啟動子區hrp-box序列，從而激活下游hrp基因的表達。rhpC編碼一個分子伴侶蛋白，能夠抑制RhpP蛋白酶活性，同時，RhpC通過與RhpP互作，將RhpP從胞質轉運到周質空間，減弱其在胞質中對HrpL的降解作用。rhpP和rhpC在豐富培養基和基本培養基中的表達模式不同，在營養豐富時，rhpP轉錄水平較高，rhpC轉錄水平較低；而在營養缺乏時，rhpP轉錄水平較低，rhpC轉錄水平較高，致使RhpP蛋白酶對HrpL的降解作用得到有效調節。該研究揭示了RhpP作為金屬蛋白酶在不同環境條件下，通過分子伴侶RhpC精細調控細菌III型分泌系統的新機制。

　　該研究成果于4月18日在PLOS Pathogens 雜志上在線發表，題為Two components of the rhpPC operon coordinately regulate the type III secretion system and bacterial fitness in Pseudomonas savastanoi pv. phaseolicola。李坤和朱雅楠是論文的共同第一作者，方榮祥、賈燕濤及唐曉艷為共同通訊作者。