分子植物卓越中心研究團隊揭示抑制植物免疫新機制

　　9月26日，中國科學院分子植物科學卓越創新中心上海植物逆境生物學研究中心Alberto Macho研究組在PLoS Pathogens上，發表了題為A bacterial effector protein prevents MAPK-mediated phosphorylation of SGT1 to suppress plant immunity的研究論文。該研究發現了青枯菌致病新機制，探索通過遺傳改良作物抗病反應的潛力。

　　植物在正常生長情況下，免疫系統（PTI及ETI免疫）受到抑制而不發揮作用；然而，一旦感知到病原菌侵染，免疫系統會立即開展快速而高效的工作。茄科勞爾氏菌（Ralstonia solanacearum）是農業生產中重要的植物病原菌，能夠侵染包含馬鈴薯、番茄、煙草等農作物在內的200多種植物，引發青枯病造成經濟損失（因此，茄科勞爾氏菌也被稱為青枯菌）。該研究組以“青枯菌與植物互作”為主要研究方向，前期已鑒定青枯菌保守病原分子（Wei et al. PBJ，2018； Wei et al. Nature Comm. 2020），發現青枯菌致病新機制（Xian and Yu et al. Cell Host & Microbe，2020），利用青枯菌效應子蛋白作為分子探針來挖掘植物免疫系統的重要組分。

　　該研究發現，青枯菌效應子蛋白RipAC能夠與植物ETI免疫反應的重要調控蛋白SGT1相互作用；SGT1被MAPK3/6激酶磷酸化后，能夠促進NLR介導的ETI免疫反應增強，可持續激活MAPK3/6，使其形成一個持續且強勁的免疫信號轉導回路，保障ETI免疫反應。然而，RipAC抑制MAPK3/6與SGT1互作，最終使植物發病。此外，效應子蛋白RipAA及RipP1等能被植物NLR識別產生抗病反應，但在農作物生產中，尚未發現能夠抑制ETI反應的完全抗性品種（如番茄），而該研究發現RipAC能夠抑制此反應。過表達SGT1能夠增強植物對青枯菌的抗性，且磷酸化的SGT1持續表達可進一步增強這種抗性，且不會使植物在發育上產生較大變化，從而表明SGT1具有通過遺傳改良作物抗病反應的潛力。

　　Alberto Macho研究組的博士后余剛為論文第一作者，研究員Alberto Macho為論文通訊作者。研究工作得到中科院、國家自然科學基金及博士后面上項目的支持。

ripAC：青枯菌致病必需效應子