齒肋赤蘚(Syntrichia caninervis)是極端耐干植物的典型代表,能夠承受超過98%的細胞脫水,并在遇水后幾秒鐘恢復光合作用等生理活動,能夠快速響應水分的變化。在植物應對水分變化過程中,蛋白質磷酸化是一種快速且可逆的翻譯后修飾,在啟動信號轉導、調節蛋白功能中具有關鍵作用。然而,從磷酸化的角度,學界對齒肋赤蘚的秒級響應機制尚不明晰。
針對上述問題,中國科學院新疆生態與地理研究所研究員李小雙團隊利用4D-label-free高通量蛋白質組學和磷酸化蛋白質組學技術,對齒肋赤蘚脫水-復水過程中蛋白質和磷酸化蛋白質進行了精確定量分析,并解析了齒肋赤蘚在脫水-復水過程的全局磷酸化調控通路,靶定了一個關鍵磷酸化蛋白——脫氫抗壞血酸還原酶ScDHAR1。
研究顯示,在齒肋赤蘚脫水-復水五個階段中共定量了2854種蛋白質和1177種磷酸化蛋白質,其中包括1447種差異表達蛋白質和699種差異磷酸化蛋白質。同時,在磷酸化蛋白質中,36.5%的蛋白質豐度發生顯著變化。整合蛋白質組學和磷酸化蛋白質組學分析表明,磷酸化在脫水和復水過程中可動態調控不同的代謝途徑,即在脫水過程中,光合作用、谷胱甘肽代謝、檸檬酸循環、苯丙烷類生物合成和DNA修復協同作用,以維持細胞穩態并增強保護性反應;在復水過程中,磷酸化激活核糖體生物合成、能量代謝、苯丙氨酸代謝及大分子復合物組裝等途徑,以促進細胞功能恢復。其中,谷胱甘肽代謝是介導脫水-復水反應的核心磷酸化調控途徑,且關鍵抗氧化酶ScDHAR1在Ser29和Ser218位點的磷酸化可增強其活性,降低脂質過氧化水平,提高活性氧清除能力,增強干燥耐受性。
這一研究首次揭示了齒肋赤蘚耐干響應的磷酸化分子調控機制,深化了學界對其極端耐脫水與快速復水機制的理解,為培育耐干作物提供了寶貴的基因資源。
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