上海生科院揭示介導樹突棘修剪的分子機制
8月7日，《細胞》期刊在線發表了中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所于翔研究組題為《樹突棘的協同修剪與成熟由樹突棘間對Cadherin/catenin復合物的競爭所介導》的研究論文。該研究發現相鄰樹突棘之間對cadherin/catenin復合物的競爭決定了它們在樹突棘修剪過程中的不同命運——勝者更加成熟與強壯、敗者則被修剪-——從而揭示了發育過程中神經環路精確化的新機制和重要規律。 我們的大腦由大約一千億個神經元組成。它們通過突觸相互聯接，形成龐大的神經網絡，并通過其調控我們的感覺、運動、記憶與情感。這個網絡中大部分的興奮性突觸位于神經元樹突上一種名為樹突棘的微結構上。在發育早期，樹突棘的數目與突觸的數目快速增加，形成功能性的神經網絡。然而腦內突觸的數目并非多多益善，而是在神經網絡的復雜度達到一定程度后進行優化，從而達到最佳的信息傳遞與儲存效果。神經網絡的精確化主要在個體的青春期進行，表現為總體樹突棘數目的減少。這......閱讀全文
上海生科院揭示介導樹突棘修剪的分子機制
8月7日，《細胞》期刊在線發表了中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所于翔研究組題為《樹突棘的協同修剪與成熟由樹突棘間對Cadherin/catenin復合物的競爭所介導》的研究論文。該研究發現相鄰樹突棘之間對cadherin/catenin復合物的競爭決定了它們在樹突棘修剪過程中的不同命運
青年女科學家于翔Cell發表新文章
來自中科院上海生命科學研究院的研究人員在新研究中證實，樹突棘間競爭Cadherin/Catenin復合物介導了協調的樹突棘修剪和成熟。這一研究發現發布在8月6日的《細胞》（Cell）雜志上。 中科院上海生命科學研究院神經科學研究所的于翔（Xiang Yu）研究員是這篇論文的通訊作者。于翔博士主
Nature子刊揭示阿爾茨海默氏癥病因新機制
來自哥倫比亞大學醫學中心(CUMC)的研究人員證實，一個稱作為caspase-2的蛋白是導致阿爾茨海默氏癥認知能力下降的一條信號通路的關鍵調控因子。這項研究是在一個阿爾茨海默氏癥小鼠模型中完成，研究結果表明，抑制這一蛋白有可能阻止與這一疾病相關的神經元損害，及隨后的認知衰退。相關論文發表在《自然
解析：氯胺酮為何是一種抗抑郁藥？恢復樹突棘形成
通過深深潛入“抑郁”小鼠的神經回路之中，研究人員揭示了氯胺酮是如何在細胞中實現其快速抗抑郁作用的。該研究顯示，氯胺酮恢復了前額皮層中的樹突棘形成；它還揭示了健康的樹突棘在維持長期的抗抑郁效果中所起的關鍵作用。Anna Beyeler在相關的《視角》文章中寫道：“...這項研究為研發治療對藥物產生
遺傳發育所等發現樹突棘形態發生及穩定的分子調控機制
神經元群通過細胞之間大量的突觸（synapse）連接進行信息交換和整合，形成神經網絡，實現中樞神經系統感覺、思維、意識活動等高級功能，諸多神經精神性疾病的發生均伴隨著突觸結構或功能的異常。樹突棘是神經元樹突質膜上形成的微小膜狀突起，是興奮性突觸信號的主要接收位點。樹突棘的結構和功能可塑性是學習和
神經棘紅細胞增多癥的病因分析
普遍認為神經棘紅細胞增多癥（NA）是一種罕見遺傳病，其中以共濟失調為主類型，呈常染色體隱性遺傳，以多動為主類型，呈常染色體顯性遺傳，偶有散發病例。也有人認為可能是與X染色體基因缺陷相關的性連鎖遺傳病。
關于神經棘紅細胞增多癥的簡介
神經棘紅細胞增多癥（NA）或棘紅細胞增多癥，又稱Bassem-Kornzweig綜合征、Levine-Critchley綜合征，為一種獨立的錐體外系疾病。NA的主要缺陷是血中β脂蛋白減少或缺乏，為較罕見的遺傳性疾病，故又稱無β-脂蛋白血癥。多見于青春期或成年早期，發病年齡8～62歲；病程7～24
Nature新研究解析百年謎題
大腦是了解最少的人體器官，它包含一個龐大的電興奮神經元網絡，所有神經元通過它們樹突上的受體來彼此溝通信息。這些細胞以某種方式協同作用實現人類學習和記憶等壯舉。然而其機制是怎樣的呢? 研究人員知道樹突棘(dendritic spine)發揮了重要的作用。這些微小的膜性結構從樹突分支中伸出，遍
JBC：科學家闡明大腦產生記憶力的分子機制
當我們制造記憶時，大腦中的神經元就會伸出“細絲”同附近的神經元形成電化學連接；近日一篇發表于國際雜志Journal of Biological Chemistry上的研究論文中，來自范德堡大學的研究人員通過研究在分子和細胞水平上揭示了記憶形成過程中神經元間的連接。 研究者表達，我們通過進行一系
Nature：光，擦除小鼠記憶
發表于國際著名雜志Nature上的一項研究報告中，來自美國和日本的多位科學家通過聯合研究開發了一種新型設備，該設備可以改變小鼠大腦中的神經樹突棘，而神經樹突棘可以被促進記憶形成的事件在天然狀態下首次修飾，因此該研究表明，通過改變大腦中的神經樹突棘或許就可以促進大腦中已經形成的記憶被遺忘。 作為
院士伉儷Cell子刊再發新成果
神經元由細胞體、軸突和樹突組成。動物大腦內的神經元樹突及其分支，在出生后仍在繼續形成和發展，大腦皮層錐體細胞的樹突就是一個很好的例子。 MST3（哺乳動物Sterile 20-like kinase 3）是一種廣泛表達的激酶，能夠促進軸突的生長。不過，人們還不了解MST3激酶信號對樹突絲、樹突
神經所研究發現海馬神經元樹突發育調控新機制
7月4日，《神經科學雜志》(Journal of Neuroscience)發表了中科院上海生命科學研究院神經所王以政研究組題為“經典型瞬時電壓受體通道5通過a亞型鈣調蛋白激酶2介導神經營養因子3對大鼠海馬神經元樹突生長的調控作用”的研究論文。該論文報道了神經營養因子3 (Neurotr
神經所成年新生神經元的樹突極性發育機制研究獲進展
2013年11月25日，中科院上海生科院神經科學研究所蒲慕明研究組在《美國國家科學院院刊》在線發表了題為《蛋白激酶LKB1調控成年海馬新生神經元的極性樹突形成》的研究論文。該工作通過在體定點注射逆轉錄病毒操作，熒光標記成年小鼠海馬齒狀回區域的新生顆粒細胞，以及雙向改變標記神經元中蛋白激酶LKB1
氯胺酮有助于維持與抑郁癥有關行為
在一項新的研究中，來自日本東京大學、美國斯坦福大學和威爾康乃爾醫學院的研究人員在小鼠中鑒定出氯胺酮（ketamine）誘導的大腦相關變化有助于維持與抑郁癥有關的行為的緩解，這一發現可能有助于人們開發出促進人類抑郁癥持續緩解的干預措施。相關研究結果發表在2019年4月12日的Science期刊上，
簡述神經棘紅細胞增多癥的并發癥
約半數患者可有進行性智能減退，約1/3患者可出現癲癇發作，還可出現周圍神經病，極少數患者可出現聽力損害。Mcleod綜合征可出現肌病、心肌病、血清肌酸激酶（CK）活性增高和持續溶血狀態。
概述神經棘紅細胞增多癥的臨床表現
以口面部不自主運動、肢體舞蹈癥（酷似慢性進行性舞蹈病）最常見。常表現為進食困難，步態不穩，時有自咬唇、舌等。其他運動障礙有肌張力障礙，運動不能性肌強直，抽動癥，帕金森綜合征（PDS）等。PDS多見于年輕患者，于病程3～7年出現，可與上述運動障礙同時出現。 約半數患者可有進行性智能減退；約1/3
關于神經棘紅細胞增多癥的檢查診斷介紹
1、檢查 Mcleod綜合征可出現肌病、心肌病、血清肌酸激酶（CK）活性增高和持續溶血狀態。 周圍血棘紅細胞計數大于3%及血清CK增高者即可診斷本病。 2、診斷 臨床上應注意與慢性進行性舞蹈病（HD）、蒼白球黑質紅核色素變性（HSD）及Tourette綜合征等鑒別。
老年癡呆癥潛在新靶點，副作用更少－前景更光明
阿拉巴馬大學伯明翰分校(UAB)的科學家們發現了大腦中的一種酶，這種酶可能是治療阿爾茨海默病和其他癡呆癥的潛在靶點。 研究人員認為，這種被稱為 LIMK1的絲氨酸/蘇氨酸激酶，可能在樹突棘的降解中起到重要作用。樹突棘是連接大腦神經元的物質。6月25日發表在《科學信號》雜志上的一篇論文中，研究小
第三軍醫大學Cell子刊神經學新發現
來自第三軍醫大學和德國慕尼黑理工大學的研究人員，證實了當皮質神經元處于自發性高電位狀態(Up States)和感官刺激過程中，相同的突觸發生了再活化。這一研究發現發表在6月27日的《Cell Reports》雜志上。 來自第三軍醫大學的諶小維(Xiaowei Chen)教授和德國慕尼黑
科學家有望揭開大腦的奧秘！
近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上題為“A spike-timing-dependent plasticity rule for dendritic spines”的研究報告中，來自蒙特利爾大學等機構的科學家們通過研究揭開了隱藏在機體記憶和學習能力背后的分子機制
Cell：科學家深入剖析并闡明大腦的結構
近日，一項發表于國際雜志Cell上的研究論文中，來自哈佛大學等處的研究者成功在納米尺寸上對小鼠大腦的一部分進行了綜合成像，該研究或為理解學習改變大腦的機制提供一定的思路和幫助。 文章中，研究者對小鼠的大腦進行圖像采集并且進行了流水線式的分析，Lichtman表示，其中讓我們驚奇的是，軸突通常會
Science：神經元突起中，單核糖體偏好性地翻譯突觸mRNA
RNA測序和原位雜交揭示了神經元樹突和軸突中存在意想不到的大量RNA種類，而且許多研究已經記錄了蛋白在這些區室中的局部翻譯。在信使RNA（mRNA）的翻譯過程中，多個核糖體可以同時占據單個mRNA（一種稱為多核糖體的復合物），從而導致編碼蛋白的多個拷貝產生。多核糖體通常在電子顯微鏡圖片中被識別為
感冒時不適合學習，這也需要研究？還發在Nature子刊上？
你是否曾注意到，每當身體遭遇系統性的病毒感染（如流感）或炎癥時，大腦的學習和記憶功能會出現減退？最近，紐約大學朗格尼醫學中心(NYU Langone Medical Center)的研究人員發現了可能導致上述現象的一種天然免疫機制，并于《自然》子刊《Nature Medicine》上發表。 小
關于神經棘紅細胞增多癥的治療和預防介紹
1、治療 尚無有效治療。鎮靜劑如苯巴比妥、地西泮、氟哌啶醇對性格、行為障礙，肢體舞蹈癥及口面部運動障礙可能有效，但易誘發PDS。多巴胺能藥物對PDS可能有所幫助。 2、預防 由于神經系統遺傳病治療困難，療效不滿意，預防顯得更為重要。預防措施包括避免近親結婚，推行遺傳咨詢、攜帶者基因檢測及產
Neuron:科學家們發現大腦左右半球之間的突觸連接
大腦皮層中的200億個神經元中的每一個都接收來自其他神經元的數千個突觸連接，從而形成復雜的神經網絡。神經網絡的存在使感覺，感知，運動和更高的認知功能成為可能。而對神經科學家來說，神經元接收的突觸輸入的功能特性，輸入的來源，以及它們在樹突中的排列方式是十分值得研究的問題。在最近發表在《Neuron
Cell子刊：解析阿爾茨海默癥中的毒性通路
Scripps研究所（TSRI）的科學家們，揭示了阿爾茨海默癥中的一個主要毒性機制，文章于四月十日發表在Neuron雜志上。這項研究將幫助人們更好的理解阿爾茨海默癥進程，并有助于開發新型藥物進行治療。 研究人員發現，阿爾茨海默癥中的大腦損傷與AMPK酶的過活躍有關。他們在阿爾茨海默癥小鼠模型中
揭示阿茲海默病的毒性機制
阿茲海默病（一般俗稱老年癡呆癥，但醫界不建議使用此名稱）是一種致命的神經退行性疾病。 近日，美國斯克利普斯研究所（The Scripps Research Institute）的研究人員揭示了阿茲海默病中的一個主要毒性機制。這項研究將幫助人們更好的理解阿茲海默病進程，并有助于開發新型藥物進行治
錐體細胞的簡介
錐體細胞 (pyramidal cells) 是大腦皮質內特有的一種神經細胞，同時也是皮質內最重的細胞成分。分為大、中，小三型：大型錐體細胞的胞體多在40微米以上，中型的為20-30微米，而小型的約為10-12微米。在中央前回內的錐體細胞最大，大于100微米，稱巨形錐體細胞(Giant pyra
維生素A可以用于神經細胞，胎牛血清助力細胞研究
神經科學家一致認為，一個人的大腦在不斷變化，重新布線并適應環境刺激。這是人類學習新事物并創造回憶的方式。這種適應性和延展性稱為可塑性。“長期以來，醫生一直懷疑人類在神經細胞之間的接觸點(即直接在突觸處)也會發生重塑過程。然而，到目前為止，這種結構和功能的協調適應性只能在動物實驗中得到證實，”弗萊堡大
Science：睡眠如何強化突觸并有益記憶？
據在小鼠中的一項研究報告，睡眠可鞏固記憶，而它是通過促進腦中新的突觸的生長來做得這一點的。 科學家們長期以來就知道，睡眠可幫助增進學習及記憶，盡管這一過程是如何發揮作用的則一直晦暗不明，尤其是當睡眠被顯示會減少腦中的突觸數或神經連接時。（尋找睡眠與記憶之間有某種聯系的研究人員會期待看到睡眠時突