小鼠“苗條”基因為預防肥胖和糖尿病提供新路徑
美國科學家近日發現，一種可讓小鼠和果蠅保持“苗條”的基因也許可給人類防治肥胖和糖尿病提供新的路徑。 這個稱為脂肪二磷酸腺苷（adp）的基因，是50多年前由美國耶魯大學的研究生多安在研究果蠅的不孕性時發現的，當時，多安發現那些缺少adp基因的果蠅在饑餓和極度干燥的惡劣條件下仍能存活。 現在，以多安的工作為基礎，研究人員將實驗轉向研究小鼠，并發現該基因在小鼠和果蠅內以相同的方式工作，這說明這個基因能夠被保存下來，或者說它已從“低等動物”進化到“高等動物”。 研究人員發現，該基因似乎是一種調節基因，意即它能控制其它基因的活動。以不同方式對該基因進行處理，可使小鼠變胖或變瘦。美國德克薩斯大學西南醫學中心的專家認為，它也可以在人體中如此這般地工作，因為人和老鼠都屬于哺乳動物。 多年來，科學家一直試圖用“肥胖基因”假說來解釋為什么人們很容易發胖。這個假說認為，經過長年累月的饑荒幸存下來的早期人類，應該......閱讀全文
小鼠“苗條”基因為預防肥胖和糖尿病提供新路徑
美國科學家近日發現，一種可讓小鼠和果蠅保持“苗條”的基因也許可給人類防治肥胖和糖尿病提供新的路徑。?這個稱為脂肪二磷酸腺苷（adp）的基因，是50多年前由美國耶魯大學的研究生多安在研究果蠅的不孕性時發現的，當時，多安發現那些缺少adp基因的果蠅在饑餓和極度干燥的惡劣條件下仍能存活。?現在，以多安的工
基因治療可以減少肥胖，逆轉小鼠的2型糖尿病
全球近5億人受到肥胖的影響，其中很多是兒童。與肥胖相關的疾病，包括心臟病、中風、2型糖尿病和癌癥，是可預防死亡的主要原因。肥胖是由遺傳因素和環境因素共同造成的，影響了有效的抗肥胖藥物的開發，這些藥物存在嚴重的脫靶效應。在近日發表于Genome Research的一項研究中，研究人員開發了一種基因
美專家發現“苗條”基因
來自美國北加利福尼亞的吉妮·格雷茨是那種讓很多人艷羨的女人。當別人“喝水都會發胖”時，她卻在擔心自己如果吃得太少會太過“ 骨感”不漂亮。格雷茨說：“我的兒子和女兒們跟我一樣。我一直說這是遺傳。”而最新的科學研究顯示，格雷茨也許說得沒錯。??? 基因最早在果蠅身上發現?? 美國得克薩斯州立大學
好消息！研究發現阻斷單基因可預防肥胖小鼠的肥胖！
最近《GEN News Highlights》上一篇名為“Blocking Single Gene Prevents Obesity in Fat-Fed Mice”的文章發現了脂肪組織中一種稱為煙酰胺磷酸核糖基轉移酶（NAMPT）的單一酶，有望從基因上阻止動物變胖。 人類的身體已經進化了數百
基因療法可治小鼠糖尿病
Ⅰ型糖尿病是一種自體免疫性疾病，患者自身免疫系統會錯誤攻擊并摧毀分泌胰島素的貝塔細胞，從而導致血糖水平升高。近日，發表在新一期美國《細胞—干細胞》期刊的研究揭示，一項新型胰腺內基因療法成功讓Ⅰ型糖尿病小鼠的血糖水平恢復正常并維持相當長的一段時間。該療法或具廣闊前景。圖片來源于網絡 該論文高級作
“瘦”基因帶來糖尿病新療法
最近，研究人員發現一個與瘦相關的基因，可能使2型糖尿病患者受益。影響這個基因活性的一種藥物，已被證明可以減少肥胖小鼠的2型糖尿病癥狀。研究人員稱，可以開發這種藥物的一個改進版本，用于這種疾病患者的治療。相關研究結果發表在《Nature Medicine》雜志。 這種治療可增強對胰島素的敏感性，
《細胞－代謝》：遍嘗美味不變胖－減肥高手亮氨酸
為了減肥，你是不是對美味食物垂涎欲滴卻不敢張口呢？好消息來了！美國科學家近日通過滅活小鼠的一個關鍵基因，使得它能瘋狂攝取食物卻不增長體重。這一研究有望幫助人們在遍嘗美味食物的同時保持苗條的體形，并為治療肥胖和糖尿病提供了希望。相關論文發表于9月5日的《細胞－代謝》（Cell Metabolism）上
《Cell》發表外泌體文章：填補糖尿病致病缺失環節
9月21日出版的《Cell》有一篇文章證明外泌體（exosomes）是肥胖導致的胰島素抵抗（insulin resistance）和2型糖尿病的關鍵環節。 “組織間活動的外泌體潛在地引發了與糖尿病代謝紊亂有關的細胞內通訊，”通訊作者、內分泌代謝專業醫學教授Jerrold Olefsky說。“通
新研究發現治療肥胖和糖尿病的基因標靶
英國《自然》雜志網絡版近日刊登的一項研究說，通過基因調節、抑制一種酶發揮作用，可以提高新陳代謝效率，并改善葡萄糖耐受不良狀況。這一成果有望幫助開發治療肥胖和糖尿病的新方法。 美國哈佛大學醫學院等機構研究人員報告說，新陳代謝偏慢、效率偏低是導致肥胖和2型糖尿病等代謝類疾病的重要原因。如果找到
微生物有望成飲食時尚－轉基因益生菌有助減肥
微生物有望成為未來的飲食時尚。最近，美國范德堡大學研究人員修改了一種益生菌的基因，使之能產生一種特殊分子，這種分子正常代謝后會變成一種抑制饑餓的脂質。在治療實驗中，攝入轉基因細菌的小鼠吃得更少，體內脂肪更少，即使在吃高脂肪食物的情況下，也能延緩或避免糖尿病。這為人類提供了一種很有希望的減肥方法。
生物鐘紊亂還想保持健康？“10小時內進食法則”試一下！
何為規律作息？對許多人來說，他們的一天從早晨喝第一杯咖啡開始，以14或15小時后的睡前夜宵結束。然而，根據8月30日發表在《Cell Metabolism》雜志上一項研究，無論我們的生物鐘如何，只要每天將食物攝入量限制在10小時以內，即在10小時內攝入所有卡路里，其余時間禁食，就可以達到改善健康
Science重大突破：腸道細菌竟然可以預防肥胖！
猶他大學健康學院的研究人員發現，腸道中有一種特定的細菌可以防止老鼠變胖，這表明這些細菌也可以控制人類的體重。這種有益的細菌被稱為梭狀芽孢桿菌（Clostridia），是微生物群落的一部分--腸道內共有數萬億的細菌和其他微生物。 近日發表在《Science》雜志上的這項研究表明，健康的老鼠體內有
Science：為何宵夜吃不得
現代都市生活的節奏令不少人愛上了宵夜，雖然說大部分人都認為宵夜吃多了對身體并沒有什么好處，但是具 體其中的原因是什么呢，為何宵夜吃不得呢？ 來自Salk研究院，加州大學圣地亞哥分校等處的研究人員近期發現當果蠅停止在夜晚進食的時候，它們的心臟 衰老能減緩，除此之外，這組研究人
生物鐘紊亂還想保持健康？“10小時內進食法則”試一下！
何為規律作息？對許多人來說，他們的一天從早晨喝第一杯咖啡開始，以14或15小時后的睡前夜宵結束。然而，根據8月30日發表在《Cell Metabolism》雜志上一項研究，無論我們的生物鐘如何，只要每天將食物攝入量限制在10小時以內，即在10小時內攝入所有卡路里，其余時間禁食，就可以達到改善
腸道微生物竟可逆轉肥胖
從參與帕金森發病，到延緩“漸凍癥”的進展，腸道微生物都肩負重任，而昨日，美國猶他大學的研究人員在其“功勞簿”上再次畫上了濃墨重彩的一筆:腸道中的特定菌群--梭菌，可阻止免疫系統受損的小鼠發胖！不僅推動了腸道微生物的研究，也讓我們重新認識了肥胖與免疫系統的關系。 據不完全統計，全世界范圍內，現約
質疑：肥胖真的與微生物組有關么？
我們體內生活著不計其數的微生物，它們組成的生態系統就是微生物組。近幾年人們發現微生物組對人體健康有著重要的影響，微生物組研究因此受到了極大的重視，甚至被稱為是人體的“第二基因組”。 研究者們普遍認為微生物組參與了許多重要的生理活動，比如消化食物、合成營養物質和抵御疾病。包括肥胖在內的許多人類疾
Nature，Science兩大頂級雜志聚焦“第二基因組”
人體內有兩個基因組，一個是從父母那里遺傳來的人基因組;另一個則是出生以后才進入人體、特別是腸道內的多達1000多種的共生微生物，其遺傳信息的總和叫“微生物組”，也可稱為“元基因組”，相當于人的第二個基因組，它們所編碼的基因有100萬個以上。兩個基因組相互協調、和諧一致，保證了人體的健康。
Plos－one：遺傳分析發現肥胖和糖尿病新致病基因
近日，來自倫敦帝國學院的研究人員通過對一例極度肥胖的病人及其家庭成員進行DNA測序分析，發現了一個導致人類肥胖和糖尿病發生的新致病基因。 眾所周知，體重的調節過程需要許多基因的參與，目前已知有超過30個基因發生有害突變后會導致人類發生極度肥胖，與此相類似，也有許多基因在發生改變之后可能導
提高警惕！基因和肥胖雙重推動我國糖尿病流行
一項多中心、大樣本的前瞻性隊列研究顯示：我國糖尿病患者同時存在β細胞功能障礙和肥胖導致的胰島素抵抗問題，未來應該據此“雙重推動”制定更行之有效的防控策略。這是我國迄今最大的一項研究成人胰島素抵抗、β細胞功能障礙和肥胖對糖尿病風險作用的研究。 這項研究是由上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院王衛慶教授
Nature：新研究發現治療肥胖和糖尿病的基因標靶
?????? 英國《自然》雜志網絡版9日刊登的一項研究說，通過基因調節、抑制一種酶發揮作用，可以提高新陳代謝效率，并改善葡萄糖耐受不良狀況。這一成果有望幫助開發治療肥胖和糖尿病的新方法。 美國哈佛大學醫學院等機構研究人員報告說，新陳代謝偏慢、效率偏低是導致肥胖和2型糖尿病等代謝類疾病的重要原因
中美學者：導致肥胖和糖尿病的基因突變
隨著年齡的增長，幾乎每個人都會變得越來越胖，但一些人可能要歸因于他們的基因帶來了更多脂肪。最近，美國杜克大學和中國香港科技大學的研究人員表明，在ankyrin-B基因中的兩個不同突變，可導致細胞以更快的速度吸收葡萄糖，從而使人體發胖，并最終引發肥胖相關的糖尿病。 近一百萬名美國人攜帶其中一個更
《Nature》為什么有的人喝水都胖？缺少一種腸道免疫細胞
Nature雜志發表的一篇報告稱，缺乏這些細胞的小鼠食用高脂肪和高糖食物，卻不會出現肥胖、糖尿病、高血壓和心臟病等癥狀。 “在你進食后，你的身體將能量轉化為熱量并迅速燃燒，另一方面也可以將食物轉化為脂肪并儲存起來以供日后使用，”論文通訊作者、麻省總醫院系統生物學中心的Filip Swirski
研究解析肥胖小鼠不愛活動原因
新年加強運動的決定往往是最艱巨的任務之一，一個科學家團隊通過肥胖小鼠研究開始了解其背后的機制。 并非案牘工作和久坐導致體重增加，美國國立衛生研究院神經學家、該研究負責人Alexxai Kravitz說，而是增加體重之后大腦化學物質的轉變讓人們的運動能力變得遲鈍。 “肥胖小鼠也可以很好地活動
吃慢點－更苗條
咀嚼食物能形成健康的飲食習慣，這是古老的智慧。緩慢進食和充分咀嚼有助于防止肥胖和體重增加——這一觀點在一個世紀前流行開來，并在之后的零星科學研究中得到驗證。據報道，咀嚼食物的過程通常會增加與食物代謝相關的能量消耗，并增加腸道動力——這些將導致攝入食物后體內熱量增加，即食物誘導產熱（DIT）。然而，長
抑癌基因在肥胖、糖尿病和癌癥起重要作用
骨髓脂肪組織(Bone marrow adipose tissue, BMAT)，不同于身體其它部位的脂肪，直到最近，它的一些功能才開始被研究。BMAT能調節骨髓干細胞小生境，起著能量存儲和熱產生的作用。BMAT也參與肥胖和骨質疏松癥的發作。基于BMAT的重要功能，美國天普大學Sbarro癌
小鼠實驗發現抗肥胖靶點
據英國《自然·通訊》雜志8月21日發表的一項生理學研究，科學家實驗證實，一種神經酰胺合成酶1（CerS1）抑制劑可以有效防止小鼠體內的脂質堆積。肌肉組織內含有大量C18神經酰胺，而名為PO53的化合物可以專門抑制高脂飲食小鼠體內的C18神經酰胺合成，減少小鼠體內的脂肪含量。 由于生活方式和飲食
小鼠實驗表明只有脂肪才會導致肥胖
導致肥胖的關鍵食物是什么？科學家的一項最新實驗顯示，導致小鼠肥胖的唯一因素是飲食中的脂肪含量。相關研究近日發表在最新一期的《細胞·代謝》雜志上。 中科院遺傳發育所研究員約翰·斯彼克曼研究小組利用小鼠開展了迄今為止同類研究中規模最大的實驗。他們設計了30種不同的食物，其脂肪、碳水化合物（糖）
Nature提出糖尿病、肥胖新療法
通過操控潛在于細胞能量消耗能力下的一個生物化學過程，貝斯以色列女執事醫療中心(BIDMC)的研究人員生成了一項重要的研究發現，其有可能促成防治肥胖和糖尿病的新療法。 發表在4月10日《自然》(Nature)雜志上的新研究結果表明，減少脂肪和肝臟中尼克酰胺-N-甲基轉移酶(NNMT)的量可顯
肥胖和糖尿病的新療法
科學家們發現一種腸道細菌可以防止肥胖同時還有助于治療2型糖尿病。 這一突破性研究發現表明，食物刺激消化系統產生細菌，有助于快速燃燒掉脂肪而且燃燒脂肪的速度比少吃或者多鍛煉的方式還要快。 一項研究發現，肥胖和2型糖尿病的老鼠對這種腸道細菌缺乏抵抗力。 科學家發現有些食物中含有益生
科學大發現！肥胖會導致認知障礙？
隨著研究的深入，這一長串的文章名單還在繼續增長，有關肥胖的危害性及解決辦法，還在不斷地被填充進新的內容。 在上周的《細胞代謝》上，梅奧診所衰老中心的James Kirkland博士團隊，發現衰老細胞會導致小鼠焦慮，甚至還會對神經細胞造成損傷，而這些大腦特殊區域的衰老細胞就是肥胖導致的。這時候梅