基石藥業遞交復發／難治性急性髓系白血病新藥上市申請
基石藥業宣布，已通過第三方向臺灣“衛生福利部”食品藥物管理署（TFDA）提交首款用于成人復發/難治性急性髓系白血病（AML）新藥 --TIBSOVO（ivosidenib）的上市申請。這也是基石藥業自2015年創立以來第一個新藥上市申請。TIBSOVO 是同類首創的強效、高選擇性口服突變型異檸檬酸脫氫酶-1（IDH1）抑制劑。本品已于2019年4月24日獲得 TFDA 新藥優先審查資格認定。 AML 是成人白血病中最常見的類型，且疾病進展迅速。在美國，每年約有2萬例新發病例，患者五年生存率約27%。在中國每年預計新發病例超過3萬例，五年生存率低于20%。在臺灣，每年新發病例約800例（每10萬人約4人），五年生存率約26%。在 AML 患者中，老年和復發/難治性預后較差，大約6～10%的AML患者攜帶IDH1突變。 TIBSOVO 由基石藥業的合作伙伴 Agios Pharmaceuticals（以下簡稱“A......閱讀全文
慢性粒細胞白血病簡介
慢性粒細胞白血病是一種影響血液及骨髓的惡性腫瘤，它的特點是產生大量不成熟的白細胞，這些白細胞在骨髓內聚集，抑制骨髓的正常造血；并且能夠通過血液在全身擴散，導致病人出現貧血、容易出血、感染及器官浸潤等。 慢性粒細胞白血病的病因仍未明確，但認為費城染色體與該病密切相關，大約有90至95%的病人出現
類白血病反應的鑒別
盡管類白反應的血液學改變多種多樣，大多數病例診斷并不困難；但對有淋巴結腫大、脾大、發熱或出血的患者與白血病的區別較困難，有些病例只有在尸解時才能確診。
漿細胞白血病實驗診斷
1.血象 大多數病例有中度貧血，多為正細胞正色素性貧血，少數是低色素型。白細胞總數多升高，可達（10～90）×109/L，包括原始和幼稚漿細胞，形態異常。血小板計數多減少。2.骨髓象 骨髓增生極度活躍或明顯活躍，各階段異常漿細胞明顯增生，包括原漿細胞、幼漿細胞、小型漿細胞和網狀細胞樣漿細胞。漿細胞成
慢性淋巴與白血病表現
典型Ｂ細胞慢淋起病緩慢，早期常無癥狀，可在體檢或血常規檢查時偶然發現，另一些則因淋巴結或肝脾腫大而被發現。? （一）淋巴結腫大 最常見（占７０％），可為全身性，輕至中度腫大，偶可明顯腫大，無壓痛，觸之有橡皮感，與皮膚不粘連，常見于頸部、腋下及腹股溝等處。扁桃體、淚腺、唾液腺累及時，可產生Ｍikuli
類白血病反應的病因
類白血病反應的發生常與各種感染、中毒、惡性腫瘤變態反應性疾病甚至急性失血、溶血性貧血、組織損傷等有關。 1、感染是最常見的原因 常見病原體有細菌、螺旋體、原蟲、病毒等。感染引起的類白血病反應，分為以下幾類： (1)粒細胞型類白血病反應：常見于肺炎、腦膜炎、白喉、結核病(主要為粟粒性結核、
甲醛白菜可致白血病？
流言：近日，有媒體曝出河北、山東等地蔬菜批發市場中販賣的白菜噴灑了甲醛溶液，將其作為白菜防腐的特殊保鮮劑。而早前，世界衛生組織已將甲醛列為一級致癌物，并發報告稱甲醛超標可能誘發白血病。因此，甲醛白菜會導致白血病的消息在朋友圈不脛而走，大為流傳。 真相：甲醛確實對人體有較大的危害，在白菜上噴灑甲
淋巴細胞白血病檢查
1.急性淋巴細胞白血病 （1）血象白細胞計數多增高，可見幼稚淋巴細胞及異型淋巴細胞。血小板正常或減少。 （2）骨髓象增生活躍至極度活躍，幼稚和原始淋巴細胞占25%以上。 （3）流式細胞儀檢查：確定細胞免疫表型 （4）染色體和基因檢查：例如Ph1染色體檢查，有助于確診并指導治療和預后。
破解白血病的“上海方案”
——專訪中國工程院院士、上海血液學研究所所長陳賽娟 在惡性腫瘤方面，白血病目前的發病率男性和女性分別占到第七和第九位，死亡率大約分別位居第六和第八位。年齡方面，白血病是兒童和青少年中排名第一的惡性腫瘤，尤其是兒童白血病，即民間常說的“血癌”，并非是某“一種”疾病，而是指“一類”造血干細胞異常的
小兒急性白血病的簡介
小兒急性白血病是由于造血干細胞增殖分化異常而引起的惡性增殖性疾病，它不僅影響骨髓及整個造血系統，并浸潤身體其他器官，主要表現為貧血、皮膚、牙齦、鼻腔等出血或便血、尿血，反復感染及白血病細胞浸潤各組織、器官引起的相應癥狀，如浸潤皮膚可引起結節、腫塊，侵犯到中樞神經系統出現頭痛、嘔吐、視力模糊，浸潤
診斷白血病的常見誤區
1.原始細胞就是白血病細胞。原始細胞增多是急性白血病或白血病前期（骨髓增生異常綜合征,MDS）的重要特征。世界衛生組織的標準為：當白血病原始細胞大于或等于20%（急性淋巴細胞白血病>25%)可診斷為急性白血病，5-20%診斷為原始細胞增多性難治性貧血（MDS-RAEB)。原始細胞不等于白血病細胞，因
幼淋巴細胞白血病
1.血象：有不同程度的貧血，白細胞總數顯著增高，多數大于100×109/L，分類中以幼淋巴細胞占優勢，有時幾乎全為幼淋巴細胞，其形態學特點：細胞體積較淋巴細胞略大，直徑為12～14μm，胞質豐富，淺藍色，無顆粒。核/質比率低，胞核圓形或卵圓形。血片中藍細胞較慢淋顯著為少。血小板有不同程度減少。
慢粒白血病的概述
小兒時期的慢性白血病，起病隱襲，早期癥狀輕，有貧血、低熱、盜汗、消瘦等。明顯的脾腫大為本病的特征。外周血白細胞增高程度為各種白血病之首，多為中幼粒細胞以下之細胞，血小板早期不減少甚至增多。骨髓增生活躍，中幼粒及晚幼粒細胞比例增高，巨核細胞少見，可有不同程度的骨髓纖維化。 慢性粒細胞白血病(慢粒
白血病抑制因子的概念
白血病抑制因子，是一種具有多種功能的細胞因子，但其最重要的應用是維持胚胎干細胞的未分化狀態。白血病是造血細胞的增殖和分化過程失去正常的控制而形成的。科學家一直在尋找能夠促進白血病細胞分化，同時又能抑制其增殖的細胞因子或藥物，用于治療白血病。
餓死白血病的潛在新藥
癌細胞比健康細胞消耗糖的速率更高，同時它們也渴望氨基酸。埃默里大學Winship癌癥研究所的研究人員發現了一種利饑餓來選擇性地阻止白血病生長的方法。 這一結果發表在3月11日的《Nature Metabolism》。 Cheng-Kui Qu博士領導的科學家們已經鑒定出一種叫做ASCT2的轉
類白血病反應的診斷
1、有明確的病因如感染中毒、惡性腫瘤等。 2、原發病治愈或好轉后，類白血病反應可迅速消失。 3、血紅蛋白、血小板計數大致正常。 4、根據白細胞計數和分類情況各型類白血病反應診斷標準如下：①粒細胞型類白血病反應，白細胞計數＞50×109/L，或外周血白細胞計數＜50×109/L，但出現原粒、
慢性白血病的分型
?1、慢性髓系白血病（1）慢性髓細胞白血病（CML）：Ph陽性CML：t（9；22）染色體異常，又稱ph染色體，染色體及G6PD同工酶的分析證實，CML的病變細胞累及髓系細胞（粒、紅、巨核細胞系）及B細胞。Ph陽性CML：多見于以下兩種情況：一種見于60歲以上的男性，無t（9；22）染色體異常，脾不
引起白血病會有哪些誘因？
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病的發病有關。病毒可能是主要的因素。此外，尚有遺傳因素、放射、化學毒物或藥物等因素。 某些染色體的異常與白血病的發生有直接關系，染色體的斷裂和易位可使癌基因的位置發生移動和被激活，染色體內基因結構的改變可直接引起細胞發生突變，功能的降低則有利
漿細胞白血病檢測實驗
實驗步驟血象：大多數病例有中度貧血，一般為正細胞正色素型，也可以是低色素型，白細胞總數多升高，可達（10－90）×109/L，血片內可見大量漿細胞，大于20％或絕對值大于、等于2×109/L，包括原始和幼稚漿細胞，形態異常，血小板數減少，血沉明顯增快。骨髓象：骨髓增生極度活躍或明顯活躍，骨髓內各階段
小孩白血病有哪些癥狀
小兒白血病的早期癥狀是孩子變懶、不愛活動、食欲減退等。此后才發生進行性面色蒼白、骨和關節疼痛、不規則發熱、衰弱、皮膚和牙齦出血等;最后才出現肝、脾、淋巴結腫大，繼發反復感染，全身衰竭、消瘦。所以當孩子有以下癥狀應盡早就醫，認真檢查——— (1)孩子出現高燒，因為白血病源于骨髓，當骨髓中的細胞突變成
Nature：全球白血病療法集錦
科學家或開發出治療急性髓性白血病的新方法 近日，發表在國際雜志Nature上的一項研究報告中，來自澳大利亞彼得-麥卡倫癌癥中心(Peter MacCallum Cancer Centre)的研究人員通過研究揭示了急性髓性白血病抵御突破性療法的分子機制，或為開發新型療法來治療急性髓性白血病提供一
急性白血病MICM分型
FAB/免疫分型 核型 分子生物學標志 MIC建議名稱 AML-M1 t(9；22)(q34；q11) BCR-ABL(RNA) M1/t(9；22) inv(3)(q21；q26)
關于紅白血病的簡介
紅白血病是白血病中的一種。白血病是一種原因未明的造血組織惡性疾病，起源于造血干/祖細胞某一單株細胞的惡性變。致某一系的白血病細胞在骨髓和其它造血組織異常增殖， 干擾和抑制正常的造血和免疫功能，并浸潤全身各器官和組織，產生貧血、發熱、感染、出血、 肝脾淋巴結腫大等相應的臨床表現，周圍血中也有白細胞
白血病細胞浸潤的檢查
A、肝、脾腫大，淋巴結腫大。 B、神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤。 C、骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要癥狀之一，ALL多見。 D、皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見于成人單核細胞白血病，后者則多表現為皮膚瘀斑、
急性白血病實驗診斷進展
? 急性白血病(Acute Leukemia)的診斷在一般臨床實驗室主要以形態學(Morphology，M)為主。由于80年代認識到白血病發病過程中的基因和表型變化對各類白血病的診斷與治療具有重要意義，因此提出了白血病MIC分型。近兩年急性白血病分子特征的研究取得了明顯進展［1，3］，尤其是對染色體
急性白血病的臨床分類
?[一]形態學分型? 在法、美、英（FAB）合作組分型基礎上，1988年天津白血病分類、分型討論會建議試行以下分型法； （一）急性非淋巴細胞白血病（ANLL）可分為7個亞型； 1、M1即急性粒細胞白血病未分化型，骨髓中原始粒細胞≥90％（非幼紅系細胞）。 2、M2即急性粒細胞白血病部分分化型
白血病細胞浸潤的簡介
急慢性白血病一個重要的病理改變是白血病細胞向體內重要器官，如肝、心、腦、腎、脾等游走浸潤，從而引起器官不可逆損害。 隨著分子生物學技術的發展，白血病的病因學已從群體醫學、細胞生物學進入分子生物學的研究。盡管許多因素被認為和白血病發生有關，但人類白血病的確切病因至今未明。目前在白血病的發病原因方
白血病藥物研究獲突破
中科院廣州生物醫藥與健康研究院日前在治療白血病藥物研究方面獲得突破。 據介紹，Bcr-Abl小分子抑制劑伊馬替尼已在臨床治療慢粒性白血病等疾病方面獲得巨大成功。但由Bcr-Abl突變誘發的臨床耐藥已成為重要問題。二代藥物尼洛替尼和達沙替尼僅能克服部分基因突變引起的耐藥，而對Bcr-AblT
診斷白血病的常見誤區
1.原始細胞就是白血病細胞。原始細胞增多是急性白血病或白血病前期（骨髓增生異常綜合征,MDS）的重要特征。世界衛生組織的標準為：當白血病原始細胞大于或等于20%（急性淋巴細胞白血病>25%)可診斷為急性白血病，5-20%診斷為原始細胞增多性難治性貧血（MDS-RAEB)。原始細胞不等于白血病細胞，因
抵抗白血病的新武器
在一項新的研究中，來自美國俄亥俄州大學的Danilo Perrotti和同事證實一種叫做FTY720的藥物能夠抑制由癌癥蛋白BCR-ABL導致的白血病小鼠模型的病情。 由于這種藥物還能夠誘導從白血病患者獲得的細胞系的死亡，因此研究人員推測FTY720有可能成為治療CML-BC（慢性骨髓性白血病急
白血病抑制因子的簡介
白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor,LIF) 1.LIF的產生 已在活化的T細胞、單核細胞、神經膠質細胞、肝成纖維細胞、骨髓基質細胞、胚胎干細胞、胸腺上皮細胞等多種細胞中發現有LIF的表達。 2.LIF的分子結構和基因 人和小鼠LIF基因分別定位于第22號