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    興奮性突觸后蛋白PSD93在抑郁癥發病中具重要作用

    中國科學技術大學周江寧研究組采用基因操作小鼠,結合行為學、腦片膜片鉗、化學遺傳學和在體光纖記錄等技術研究發現:位于下丘腦室旁核的興奮性突觸后蛋白PSD-93在抑郁癥的發病中具有重要作用。相關成果近日在線發表于神經病理學知名期刊《Acta 神經病理學》。 抑郁癥已成為影響人類生活的重大疾病之一,但其發病機制仍不清楚。而應激導致的抑郁癥發病則是經典假說之一。根據應激假說,長期持續的高應激狀態(如自然災害、創傷后或長期處于高壓的生活狀態)導致的下丘腦—垂體—腎上腺軸的過度激活是抑郁癥發病的關鍵機制。下丘腦是腦內情感調節神經網絡的重要節點。位于下丘腦室旁核的促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)是調節下丘腦—垂體—腎上腺軸的中樞驅動力。在腦內所有的神經元都接受興奮性或抑制性突觸調節,然而,CRH神經元參與抑郁癥發病的突觸調節機制仍不清楚。 科研人員首先確認了PSD-93與CRH存在共定位。接著采用病毒感染的方法操作CRH神經元中PS......閱讀全文

    興奮性突觸后蛋白PSD93在抑郁癥發病中具重要作用

      中國科學技術大學周江寧研究組采用基因操作小鼠,結合行為學、腦片膜片鉗、化學遺傳學和在體光纖記錄等技術研究發現:位于下丘腦室旁核的興奮性突觸后蛋白PSD-93在抑郁癥的發病中具有重要作用。相關成果近日在線發表于神經病理學知名期刊《Acta 神經病理學》。  抑郁癥已成為影響人類生活的重大疾病之一,

    抑郁癥的發病機制研究獲重要進展

      中國科學技術大學周江寧研究組采用基因操作小鼠,結合行為學、腦片膜片鉗、化學遺傳學和在體光纖記錄等技術研究發現:位于下丘腦室旁核的興奮性突觸后蛋白PSD-93在抑郁癥的發病中具有重要作用。相關成果9月18日在線發表于神經病理學知名期刊《Acta 神經病理學》上。  抑郁癥已成為影響人類生活的重大疾

    廈門大學研究團隊發表阿爾茨海默病新成果

      阿爾茨海默病(AD,又稱為老年癡呆癥)是危害老年人生命健康的無形殺手。β淀粉樣蛋白和tau蛋白雖然與AD密切相關,但以它們為靶點的藥物效果卻并不理想。因此,目前需要對AD的發病機理進行深入研究,以便找到新的藥物靶點。  近日,廈門大學神經科學研究所張云武教授和許華曦教授領導的團隊在國際精神病學領

    快速抗抑郁治療的新機制

      如果吃一顆小藥丸就能讓心情馬上好起來,這無疑是抑郁癥患者的福音。近日,北京大學第六醫院院長陸林教授介紹了課題組發表在英國《分子精神病學》雜志的最新研究成果,論文題目是“死亡相關蛋白激酶1與谷氨酸受體2B亞基的解偶聯能產生快速抗抑郁樣效應”。該研究創新性地提出了基于谷氨酸受體的快速抗抑郁作用新理論

    益生菌是對抗抑郁癥的“法寶”,12周消除抑郁癥狀!

      新的研究表明,益生菌在腸道中起作用,對大腦也有影響。奧胡斯大學的一項研究表明,它們能防止抑郁。在動物實驗研究中,奧胡斯大學臨床醫學系的研究人員們給大鼠喂食額外的脂肪和纖維復合飼料。有些老鼠在飲用水中同時接收到一種微生物,主要是乳酸菌。只吃高脂肪食物的老鼠的行為與抑郁相似,接受益生菌強化飲用水的老

    神經所揭示智障相關蛋白CDKL5在興奮性突觸發育中的作用

      5月13日,《美國科學院院報》(PNAS)在線發表了中科院上海生科院神經科學研究所熊志奇組的最新研究論文:《棕櫚酰化依賴的CDKL5-PSD95相互作用調控CDKL5的突觸定位和樹突棘的發育》。這項工作揭示了智障相關蛋白CDKL5在興奮性突觸發育中的重要作用,增進了對CDKL5相關疾病的機理的理

    抗抑郁實驗相關老藥新用:氯胺酮的快速抗抑郁作用及...

    抗抑郁實驗相關-老藥新用:氯胺酮的快速抗抑郁作用及其機制研究[摘要] 氯胺酮是一種非選 擇 性 N-甲 基-D-天 門 冬 氨 酸( NMDA) 受體拮抗劑,常作為全身麻醉藥用于臨床。近年來研究發現,氯胺酮具有快速、有效、持久的抗抑郁作用,該作用可能與抑制性中間神經元、興奮性神經遞激質、AMPA

    神經穩態可塑性的調控機制方面取得進展

      在國家自然科學基金項目(批準號:81971022)等資助下,上海市精神衛生中心-中科院上海藥物研究所聯合實驗室周子凱研究員與加拿大多倫多大學/多倫多兒童醫院Zhengping Jia教授團隊合作在神經穩態可塑性的調控機制方面取得進展,發現了驅動神經穩態可塑性的神經營養因子NGPF2及相關分子機制

    我國科學家發現TRPC通道新功能

    促進興奮性突觸形成,提高空間學習和記憶能力 科學時報上海6月9日訊(記者黃辛)突觸的形成對建立神經網絡十分重要。突觸形成是一個復雜的過程。TRP通道是一類六次跨膜的非選擇性陽離子通道。它們在進化中高度保守,在哺乳動物體內廣泛表達,參與了許多重要的生理學功能,如對溫度、痛覺、聽覺的感知以及受精。T

    我國TRPC通道功能研究獲新進展,在《自然神經學》發表

    突觸的形成對建立神經網絡十分重要。突觸形成是一個復雜的過程。TRP通道是一類六次跨膜的非選擇性陽離子通道。它們在進化中高度保守,在哺乳動物體內廣泛表達,參與了許多重要的生理學功能,如對溫度、痛覺、聽覺的感知以及受精。TRPC通道是TRP的一個亞家族,在人的中樞神經系統中表達豐富,但其生理功能卻知之較

    生物標志物--乙酰左旋肉堿(LAC)可調節抑郁癥-?

      分析測試百科網訊 近日,洛克菲勒大學McEwen實驗室發布了一項研究成果。乙酰左旋肉堿作用于釋放神經遞質谷氨酸的神經元,研究人員認為,通過改變谷氨酸水平,該分子會影響抑郁癥的系統。洛克菲勒大學醫學實驗室  新發現表明,患有嚴重抑郁癥(MDD)的人血液中的乙酰左旋肉堿(LAC)分子水平低于健康對照

    光療抗抑郁作用的神經環路新機制

      抑郁癥是以持久自發性情緒低落、快感缺乏等抑郁癥狀為特點的精神系統疾病。抑郁癥病因復雜,目前臨床上主要通過藥物及心理咨詢來緩解患者的癥狀。但上述治療手段存在起效慢、個體差異性大、副作用高等缺點。研究提示光療可有效緩解多種類型抑郁患者的臨床癥狀。但目前光療抗抑郁作用產生的神經機制尚不明確,光療的最佳

    節食減肥為啥容易體重反彈?Cell-Metab-研究揭示:大腦!

    節食是減肥減重的重要方法,但往往很多人節食結束后體重又反彈。下丘腦的弓狀核(ARC)被認為是體重增加的重要核團[1],體重變化如何引起ARC神經環路的變化從而調控體重呢?已有大量研究表明,ARC所接受的突觸輸入在應對熱量不足時發揮作用,具體機制包括突觸前末端[2]、突觸形成以及突出修剪[3],以及突

    Nat-Commun:葡萄中的特殊化合物或有望治療抑郁癥

      近日,一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中,來自西奈山伊坎醫學院的研究人員通過研究發現,一種新型的葡萄衍生化合物:二氫咖啡酸(DHCA)和二甲花翠素3’-O-葡萄糖苷(Mal-gluc)或能作為治療抑郁癥的新型療法,相關研究結果表明,這些天然化合物或能通過靶

    新化合物有望克服現有抗抑郁藥缺陷

      前三代抗抑郁藥物都有一個缺點,就是延遲起效。周其岡團隊開發的解偶聯先導化合物ZZL-7能夠快速起效,有可能克服第三代抗抑郁藥物依賴于5-HT自身受體脫敏的缺陷,發展成為全新一代快速抗抑郁藥物。  厭食、沮喪、失眠、煩躁、坐立不安……在《希波克拉底全集》中,西方醫學奠基人希波克拉底將出現這一組癥狀

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    持續性痛相關的海馬結構突觸聯系和功能空間與時間可塑性:平面微電極陣列記錄技術持續性痛相關的海馬結構突觸聯系和功能空間與時間可塑性:平面微電極陣列記錄技術?趙曉艷1 劉明剛1 袁東亮2 王燕2 何瑩1 王丹丹1 陳雪峰2 張福康1 李華1 賀小生2 陳軍1,2 *(*通訊作者)1首都醫科大學疼痛生物醫

    關于NMDA受體的分布介紹

      一般認為,NMDA受體主要分布在神經細胞的突觸后膜。在興奮性神經元,NMDA受體主要分布在樹突棘頭的突觸后膜,且主要分布在突觸后致密區(postsynaptic density, PSD)。但近年來的研究顯示,NMDA受體不僅存在于突觸后膜,還存在于突觸前膜。不僅分布于突觸后致密區,還分布于PS

    浙江大學JCB發表癲癇研究新發現

      星形膠質細胞在突觸發育中非常重要,它們在關鍵發育階段出問題會導致包括癲癇在內的嚴重神經發育疾病。浙江大學周煜東(Yu-Dong Zhou)課題組最近在Journal of Cell Biology雜志上發表文章指出,出生后激活星形膠質細胞的TLR4會促進海馬神經元的興奮性突觸發生,增強小鼠對癲癇

    增強下丘腦皮層中信號的傳播-有望抑制抑郁癥?

      近日,一項刊登在國際雜志Neuron上的研究報告中,來自范德堡大學醫學中心的科學家們在抗抑郁藥物開發上取得重大進展,相關研究結果或有望開發出見效快、能更有效地緩解癥狀且副作用較小的新型抗抑郁藥物。圖片來源:Neuron  研究者所采用的方法能夠增加大腦特殊部位興奮性神經遞質谷氨酸鹽的供給,這或許

    PDGFRβ細胞介導外周感染信號向中樞神經系統快速傳遞機制

      9月27日,中國科學院神經科學研究所、腦科學與智能技術卓越創新中心、神經科學國家重點實驗室于翔研究組在《神經元》期刊在線發表了題為《PDGFRβ細胞通過趨化因子CCL2介導了外周感染信號向中樞神經系統的快速傳遞》的研究性論文。該研究發現,在系統性感染早期,小鼠腦內的PDGFRβ細胞快速感應循環系

    Cell-Reports:Shank3基因缺失如何導致自閉癥?

      Buffalo大學的科學家確定了導致小鼠自閉癥行為的一些基因突變機制,同時找到了使其恢復正常的治療策略。這項研究由Zhen Yan博士(Buffalo大學生物醫學院生理學及生物物理學系的教授)領導,揭示了自閉癥背后的細胞和分子機制,并指出一些潛在的生物標記和治療目標,該研究結果于5月28日發布在

    PDGFRβ細胞介導外周感染信號向中樞神經系統快速傳遞機制

       中國科學院神經科學研究所、腦科學與智能技術卓越創新中心、神經科學國家重點實驗室于翔研究團隊研究發現PDGFRβ細胞作為大腦對外部感染的快速反應者,可以迅速地感知外周的感染和炎癥,并將該信號轉遞給腦實質且調控神經元的興奮性。相關成果發表日前發表于著名期刊《神經元》(Neuron)。  神經系統、

    科學家發現抑制谷氨酸釋放或可抗抑郁

      近日,發表在Neuron上的一項研究中,來自美國范德比爾特大學醫學中心的研究團隊為開發新型抗抑郁藥物邁出了重要一步。這種藥物可能比目前的藥物更快、更有效地緩解抑郁癥狀,而且副作用更少。該研究方法涉及增加大腦中興奮性神經遞質谷氨酸的供應,通過降低抑制谷氨酸釋放的受體活性來調節情緒。  該研究團隊在

    陳宜張著作《突觸》:研究“突觸”的一塊基石

       讀陳宜張院士沉甸甸的學術著作《突觸》,我們深切感受到的是一位老科學家在科學征程上執著追求的赤誠。陳宜張已87歲,成就卓著,仍沒有懈怠,辛勤耕耘,在獨立出版54萬字的《神經科學的歷史發展與思考》五年之后,又以一人之力推出大作《突觸》。其為神經科學傳道授業的熱忱,不能不讓我們這些學界晚輩為之汗顏。

    簡述興奮性神經遞質的作用機理

      一、抑制作用的神經遞質:如γ-氨基丁酸、甘氨酸等。  二、遞質的作用對象  興奮和抑制的對象不一定,如果該神經遞質存在于突觸間隙,則作用對象是神經細胞,若是存在于神經末梢,則作用對象是肌肉細胞。  三、遞質的作用機理:  1.興奮性遞質作用機理:  突觸小泡釋放興奮性化學遞質,這些興奮性化學遞質

    營養學詞匯興奮性氨基酸存在形式

    在中樞神經系統的發育過程中,興奮性氨基酸對同一腦區不同時期的影響是不同的,發育早期階段是神經營養作用,發育后期則為“促毒性”作用。興奮性氨基酸又受人類性激素的影響,從而調節腦發育。在腦發育早期,由于興奮性氨基酸系統的過分營養作用,造成基底神經節和邊緣系統神經元數目的不適當增加。正常情況下興奮性氨基酸

    關于興奮性氨基酸的基本信息介紹

      在中樞神經系統的發育過程中,興奮性氨基酸對同一腦區不同時期的影響是不同的,發育早期階段是神經營養作用,發育后期則為“促毒性”作用。興奮性氨基酸又受人類性激素的影響,從而調節腦發育。在腦發育早期,由于興奮性氨基酸系統的過分營養作用,造成基底神經節和邊緣系統神經元數目的不適當增加。  正常情況下興奮

    環腺苷酸對神經細胞的作用

      McAfee(1971)首先證明cAMP參與神經節突觸傳遞。目前認為:當某些神經細胞興奮時,突觸前神經末梢釋放遞質作用于突觸后膜上相應的受體并激活AC,在突觸后膜合成cAMP,進而激活PKA,通過膜蛋白的磷酸化改變膜對離子的通透性,從而影響神經細胞的興奮性。神經組織內含有高水平的cAMP及其代謝

    環腺苷酸對神經細胞的作用

    McAfee(1971)首先證明cAMP參與神經節突觸傳遞。目前認為:當某些神經細胞興奮時,突觸前神經末梢釋放遞質作用于突觸后膜上相應的受體并激活AC,在突觸后膜合成cAMP,進而激活PKA,通過膜蛋白的磷酸化改變膜對離子的通透性,從而影響神經細胞的興奮性。神經組織內含有高水平的cAMP及其代謝調節

    環腺苷酸對神經細胞的作用

    McAfee(1971)首先證明cAMP參與神經節突觸傳遞。目前認為:當某些神經細胞興奮時,突觸前神經末梢釋放遞質作用于突觸后膜上相應的受體并激活AC,在突觸后膜合成cAMP,進而激活PKA,通過膜蛋白的磷酸化改變膜對離子的通透性,從而影響神經細胞的興奮性。神經組織內含有高水平的cAMP及其代謝調節

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