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    FGF10增加心肌細胞更新和抑制雙細胞機制促進心臟修復

    促進心肌細胞更新是心臟再生和修復的主要治療方法。作者的研究旨在研究FGF10作為心臟再生潛在靶點的相關性。該結果首先揭示了心肌梗死后,Fgf10水平在受傷的心室中上調。經受 MI 的 Fgf10 表達降低的成年小鼠表現出心肌細胞增殖受損和心臟纖維化增強,導致心臟功能惡化和 MI 后重構。相比之下,MI 后條件性 Fgf10 過表達表明,通過增強心肌細胞增殖和防止促進疤痕的肌成纖維細胞活化,FGF10 可以保護心臟重塑和功能。 此外,FGF10激活了主要的再生途徑,包括Meis1表達水平的調節,Hippo信號通路和前糖酵解代謝開關。最后,作者證明了FGF10水平在衰竭的人類心臟中與纖維化減少和心肌細胞增殖增強相關。 缺血性心臟病是全球心血管疾病死亡的主要原因。心肌梗死的特點是心肌細胞大量丟失,伴有嚴重的纖維化瘢痕,并導致嚴重的心功能損害,最終導致充血性心力衰竭。在成年哺乳動物心臟中存在低但可檢測的心肌細胞增殖能力,這使再生......閱讀全文

    FGF10增加心肌細胞更新和抑制雙細胞機制促進心臟修復

      促進心肌細胞更新是心臟再生和修復的主要治療方法。作者的研究旨在研究FGF10作為心臟再生潛在靶點的相關性。該結果首先揭示了心肌梗死后,Fgf10水平在受傷的心室中上調。經受 MI 的 Fgf10 表達降低的成年小鼠表現出心肌細胞增殖受損和心臟纖維化增強,導致心臟功能惡化和 MI 后重構。相比之下

    抑制心肌細胞壞死的機制被發現

      新華網東京9月28日電(記者藍建中)日本一個研究小組27日發表公報稱,他們發現實驗鼠罹患心肌梗塞時,激活實驗鼠心肌細胞表面的一種蛋白質能夠抑制心肌細胞的壞死。   這種蛋白質是日本自然科學研究機構的一個科研小組發現的,被稱為“CFTR離子通道”。這種蛋白質被激活時,細胞內的氯離子被釋放出來,避

    抑制心肌細胞壞死的機制相關研究

    ? 日本一個研究小組27日發表公報稱,他們發現實驗鼠罹患心肌梗塞時,激活實驗鼠心肌細胞表面的一種蛋白質能夠抑制心肌細胞的壞死。??? 這種蛋白質是日本自然科學研究機構的一個科研小組發現的,被稱為“CFTR離子通道”.這種蛋白質被激活時,細胞內的氯離子被釋放出來,避免細胞膨脹壞死。??? 研究人員發現

    增加心肌細胞方法

    日本慶應義塾大學教授福田惠一和助教下地顯一郎近日發現,一種名為“粒集落刺激因子”的物質可以幫助大量增殖。老鼠胎兒在發育初期,心肌細胞會迅速增殖。福田對在母鼠子宮中發育了10天的老鼠胎兒進行了專門研究。他發現,這一時期老鼠胎兒體內的“粒細胞集落刺激因子”數量增加,于是猜測這種因子與心肌細胞增殖相關。為

    人多能干細胞源心外膜細胞促進梗死心肌修復的作用和炎癥調控機制

    近日,《科學進展》(Advanced Science)在線發表了中國科學院上海營養與健康研究所楊黃恬研究組與同濟大學附屬東方醫院高崚研究組合作發表的研究論文(hESC-Derived Epicardial Cells Promote Repair of Infarcted Hearts in Mou

    Hippo信號通路抑制成年人心臟再生

      來自貝勒醫學院和德克薩斯心臟研究所的研究者發現,Hippo信號通路是成年人心肌細胞更新和再生的一個內源性阻抑物,在人類疾病中靶定Hippo通路,可能有利于心臟病的治療。未來的目標是利用這種方面的知識,通過提高心臟病發作后的自我修復能力來抗擊人類心血管疾病。這項研究剛剛發表在Development

    增加心肌細胞中的新型lncRNA可抑制心力衰竭的進展

      近日,發表在《Nature Communications》上的一項研究中,來自日本熊本大學領導的研究團隊確定了一種新型lncRNA,即Caren(心肌細胞豐富的非編碼轉錄物),它在心肌細胞中大量表達,激活心肌細胞中的Caren有望開發新的治療心力衰竭的方法。  心力衰竭是指心肌泵血功能(收縮和擴

    我學著揭示hESCs來源的CVPCs移植對急性心肌梗死保護作用

      近日,Antioxidants Redox Signaling在線發表了楊黃恬研究組題為“Human Embryonic Stem Cell-Derived Cardiovascular Progenitors Repair Infarcted Hearts through Modulation

    調節性T細胞促進心肌細胞增殖

      近日,《自然—通訊》發表的一項研究分析了調節性T細胞對心肌細胞增殖能力的影響。這項小鼠研究介紹了允許胚胎心臟內心肌細胞增殖的細胞因子,表明相同的因子也可以促進母體心肌細胞的增殖。這些發現或對治療突發心臟病具有潛在意義。  心肌細胞會在胚胎心臟發育期間增殖,但在胎兒出生后喪失這種能力,這是成年心臟

    調節性T細胞促進心肌細胞增殖

    ?近日,《自然—通訊》發表的一項研究分析了調節性T細胞對心肌細胞增殖能力的影響。這項小鼠研究介紹了允許胚胎心臟內心肌細胞增殖的細胞因子,表明相同的因子也可以促進母體心肌細胞的增殖。這些發現或對治療突發心臟病具有潛在意義。 心肌細胞會在胚胎心臟發育期間增殖,但在胎兒出生后喪失這種能力,這是成

    Cell:科學家鑒別出關鍵基因-促進心肌細胞再生心臟組織

      近日,一項刊登在國際雜志Cell上的研究報告中,來自格萊斯頓研究所(Gladstone Institutes)的科學家們通過研究鑒別出了能促進成體細胞分裂和增殖的關鍵基因;有些有機體具有顯著再生組織的能力,如果魚類和火蜥蜴遭受心臟損傷的話,其機體的細胞就會不斷分裂,并且成功修復損傷的器官,試想一

    科學家發現心臟修復治療新靶點

    近日,記者從香港中文大學(簡稱“港中文”)醫學院了解到,該校在醫學期刊《循環》雜志發表的最新研究發現,人體免疫系統中的CD4+?Treg細胞能精準調控新生兒心臟再生的關鍵蛋白MRG15,并發現其促進心臟發育及修復的機制。該研究為心臟再生醫學提供全新靶點與治療策略,有望解決心臟受損后無法自行修復的難題

    新進展:增加心肌細胞中的新型lncRNA可抑制心力衰竭

      近日,發表在《Nature Communications》上的一項研究中,來自日本熊本大學領導的研究團隊確定了一種新型lncRNA,即Caren(心肌細胞豐富的非編碼轉錄物),它在心肌細胞中大量表達,激活心肌細胞中的Caren有望開發新的治療心力衰竭的方法。  心力衰竭是指心肌泵血功能(收縮和擴

    這一病癥為何最終引發心臟病?同濟團隊有新發現

    原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/512477.shtm兒童早衰癥患者為何表現出嚴重的心臟疾病?又是何種原因導致心臟病變發生?昨天(北京時間11月16日),同濟大學生命科學與技術學院、附屬第一婦嬰保健院毛志勇團隊和同濟大學生命科學與技術學

    心肌細胞保護劑對缺血性心臟病有哪些好處?

    心肌細胞保護劑對缺血性心臟病有以下好處:改善心肌能量代謝:在心肌缺血時,能量供應不足。心肌細胞保護劑可以優化心肌細胞的能量代謝途徑,使其更有效地利用有限的氧和營養物質,維持心肌細胞的基本功能。減輕心肌缺血損傷:通過減少氧自由基的產生、抑制細胞凋亡等機制,減輕心肌細胞在缺血狀態下的損傷,減少心肌梗死面

    心臟受損后心肌細胞能再生嗎

    傳統通常認為心肌細胞屬于終末分化細胞,不可以再生,且心肌梗死的病人只可以控制梗死范圍,梗死灶通常通過纖維修復形成瘢痕組織,但切爾諾貝利核泄露事件使當時受波及范圍人群的心肌上被標上了C14,后來進行的科學實驗中,很多年死去的這些人心臟有部分的心肌細胞上的C14消失了,具體機制不明,所以有人認為心肌細胞

    抗炎藥物雙氯芬酸或有望增強心肌細胞的重編程

      一旦發生損傷,人類機體的心臟就很難自我修復,因此這就是治療人類心力衰竭的首要任務,恢復心臟功能的一種方法就是重編程非心臟的體細胞,比如利用一組心臟轉錄因子將成纖維細胞重編程為心肌細胞;這或許就避免了使用干細胞作為中間體的需要,同時也避免了刺激現有心肌細胞的增殖,然而與胚胎的成纖維細胞相比,出生后

    新研究揭示兒童早衰癥患者心臟病變機制

    原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/512892.shtm11月16日,同濟大學生命科學與技術學院、附屬第一婦嬰保健院教授毛志勇團隊和同濟大學生命科學與技術學院、附屬東方醫院教授魏珂團隊在美國《國家科學院院刊》發表論文,揭示了早衰小鼠心肌中

    Nature:心肌細胞為何不能再生?科學家找到關鍵通路

      心臟肌肉是身體中再生能力最差的組織之一,由于成年哺乳動物大部分心肌細胞已經失去了再生能力,因此心臟疾病對心肌細胞的損傷往往無法修復。在美國,心臟病是主要的疾病死亡原因。如何改善心臟的自我修復能力一直是科學家們關注的難題。近日,Baylor醫學院和德克薩斯心臟研究所的研究人員探索了與心臟細胞功能有

    心臟上噴涂生物材料可以有效促進心肌梗死后的心臟修復

      心肌梗死是指心肌缺血性的壞死,主要原因是給心肌供血的冠狀動脈血供突然急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重持久的缺血而引起的心肌壞死。  研究人員已經證明了微創方法在形成心臟病發作小鼠模型中促進修復受損心臟組織的再生心臟貼片的有效性。噴灑在心臟上的生物材料形成血小板纖維蛋白凝膠,稱為心臟貼片,可以幫助

    新細胞療法讓心臟自我修復

      據每日科學報道,哥倫比亞工程學院的研究人員創立了一種新型細胞療法來治療心肌梗死,通過在組織工程平臺上打補丁的方式來使心臟組織自我修復,這是防治心血管疾病的一項重大突破。該論文發表在《美國國家科學院院刊》上。   由哥倫比亞大學工程學院生物醫學工程系喬丹娜·芒賈克·諾維科維克教授

    干細胞修復受損心臟遭質疑

      一位德國心臟病專家發表的數十篇論文遭到質疑,這些論文聲稱他們已經成功用骨髓干細胞修復患者受損心臟,但據《國際心血管病雜志》上周公布的一項調查報告分析,這名專家的論文結果與數據充斥著錯誤與不一致。   Bodo-Eckerhard Strauer 教授2009年退休于杜塞爾多夫大學,早在20

    干細胞修復心臟療法備受爭議

      4月,英國心臟病學家Darrel Francis通過一篇論文駁斥了一份利用干細胞修復心臟的研究報告,震動了整個學界。無論是醫生還是患者都對通過注入干細胞的方法修復心臟抱有強烈期待,但Francis指出這種方法其實并不是那么有效。 帝國理工學院的Francis專門研究治療心臟病,他還熱衷于揭露醫療

    科學家發現“胞葬作用”在心臟傷口愈合起關鍵作用

    心血管疾病是我國死亡率最高的疾病,占居民疾病死亡構成的40%以上。急性心肌梗死作為臨床最常見的急性心血管疾病,發病率高,死亡風險大,且隨著我國老齡化進程的推進,其發病率與死亡率將呈明顯上升趨勢。中國科學院院士、復旦大學附屬中山醫院心內科主任葛均波教授、孫愛軍教授領銜的研究團隊,通過促進心肌梗死后,凋

    分子細胞卓越中心揭示p63+祖細胞促進肺泡修復再生機制

    9月3日,中國科學院分子細胞科學卓越創新中心周斌研究組在《細胞-干細胞》(Cell Stem Cell)上,發表了題為Alveolar regeneration by airway secretory cell-derived p63+?progenitors的研究論文。該研究揭示了p63+祖細胞參

    鍶離子治療心肌缺血/再灌注損傷研究新進展

      心肌缺血后及時恢復血供是治療急性心梗的必要手段,但會帶來新的損傷,稱為心肌缺血/再灌注損傷,目前缺乏有效的針對心肌缺血/再灌注損傷的干預手段。因此,發展治療心肌缺血/再灌注損傷的實用性方法,尤其是針對促進心肌細胞存活、血管再生、抑制纖維疤痕形成的有效干預手段具有重要的臨床意義。由于鍶離子在促進骨

    PNAS:患病心臟中的心肌細胞端粒較短

      根據斯坦福大學醫學院研究人員的一項新研究,一類患有叫做“心肌病”的心臟病患者心肌細胞中的端粒異常短。端粒是一種DNA序列,可作為染色體末端的保護帽。  這一發現與之前的一項研究相吻合,該研究表明患有杜氏肌營養不良癥(一種遺傳性肌肉萎縮疾病)的人在其心肌細胞端粒較短,這些患者通常因心力衰竭而過早地

    心臟病損后還能再生心肌細胞

      澳大利亞悉尼大學、貝爾德研究所及悉尼皇家阿爾弗雷德王子醫院科學家首次證實:人類在心臟病發作后還能再生心肌細胞。這一發現為治療心血管疾病帶來了全新希望。相關論文已發表于最新一期《循環研究》雜志。  科學界普遍認為,一旦心臟病發作,大量心肌細胞會永久死亡,受損區域將被疤痕組織取代,導致心臟泵血功能下

    心肌干細胞可修復心臟的細胞嗎

    心肌的病變是不可逆的!傳統的觀點是心肌細胞不可以再生的,但是,隨著醫學研究的進展,有研究發現在某些病理情況下,心肌細胞是可以再生的,更新的研究明確了心肌細胞在一定條件下是可以再生。不過,臨床想通過心肌細胞再生治療疾病還任重道遠。

    Science子刊發布再生醫學重大發現

      由于無法重新激活心肌細胞和增殖程序,在心臟病發作后哺乳動物的心臟組織只具有有限的再生能力。近期的一些研究表明,有低水平的心肌細胞在成年哺乳動物體內增殖,但不足以修復受損的心臟。  由賓夕法尼亞大學Perelman醫學院再生醫學研究所科學主任、醫學與細胞和發育生物學教授Ed Morrisey領導的

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