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    CRISPR增強人脂肪細胞褐變作為代謝性疾病的細胞治療

    肥胖和2型糖尿病與胰島素調節的葡萄糖和脂流紊亂以及嚴重的合并癥相關,包括心血管疾病和脂肪性肝炎。全身代謝受儲存脂肪的白色脂肪細胞以及表達產熱解偶聯蛋白1(UCP1)和分泌有利于代謝健康的因子的“棕色”和“棕色/米色”脂肪細胞的調節。將棕色脂肪植入肥胖的小鼠可以改善葡萄糖耐量,但人類原代米色脂肪細胞豐度低,阻礙了向人類的轉化。 與小分子藥物和生物制品相比,使用人類細胞作為治療劑在治療某些疾病方面有很大的優勢,這是因為它們能夠結合特定的器官或細胞類型,啟動細胞間的相互作用,并分泌多種生物活性因子。盡管細胞療法仍處于早期發展階段,但已經對某些癌癥的治療產生了重大影響,如白血病、淋巴瘤、黑色素瘤和小細胞肺癌。 這種方法包括對從人類受試者身上提取的免疫細胞進行體外基因改造,以增強它們在重新注入同一受試者時破壞惡性腫瘤的能力。從理論上講,這一策略在疾病中應該是有效的,在這些疾病中,具有相關治療潛力的細胞可以通過基因改造來增強這種潛力......閱讀全文

    CRISPR增強人脂肪細胞褐變作為代謝性疾病的細胞治療

      肥胖和2型糖尿病與胰島素調節的葡萄糖和脂流紊亂以及嚴重的合并癥相關,包括心血管疾病和脂肪性肝炎。全身代謝受儲存脂肪的白色脂肪細胞以及表達產熱解偶聯蛋白1(UCP1)和分泌有利于代謝健康的因子的“棕色”和“棕色/米色”脂肪細胞的調節。將棕色脂肪植入肥胖的小鼠可以改善葡萄糖耐量,但人類原代米色脂肪細

    “快速燃燒”脂肪細胞有望用于代謝性疾病治療

      近日,來自墨爾本大學的科學家們在國際雜志《Cell Reports》上發表研究報告稱,他們發現了脂肪細胞間的差異,或能幫助鑒別出易患代謝性疾病的患者,比如糖尿病和脂肪肝等。在這項研究中,墨爾本大學的研究人員首次鑒別出了能夠“快速燃燒”的脂肪細胞,如果被解鎖的話,這些脂肪細胞或有望幫助人們減肥。圖

    科學家發現脂肪細胞“褐變”程序的分子開關

      生物通報道:近期,賓夕法尼亞大學Perelman醫學院的科學家帶領的一項新研究報道稱,脂肪細胞中的一個信號通路,也許某天會給我們提供更好的肥胖治療方法。他們在《Genes & Developmen》雜志報道了他們的這一發現。  普通的脂肪細胞,也被稱為白脂肪細胞,里面填塞滿了脂肪分子以儲存能量,

    最新研究:線粒體蛋白OPA1可以促進脂肪細胞褐變

      在哺乳動物中,白色脂肪組織儲存能量,而棕色脂肪組織通過解偶聯蛋白1介導的產熱作用將能量轉化為熱量。意大利帕多瓦大學的研究團隊發現,線粒體內膜中視神經萎縮癥蛋白1(OPA1)可促進脂肪細胞自主褐變,這種促進作用是通過影響尿素循環產生的。該研究成果于近日發表在《Nature Metabolism》上

    《細胞—代謝》:再生棕色脂肪細胞可治療肥胖

    美國科學家近日發現能促使棕色脂肪細胞(一種具高代謝率的脂肪細胞)產生的分子開關,這一結果為人類肥胖癥的治療及預防帶來了希望。相關論文發表在7月11日的《細胞—代謝》(Cell Metabolism)雜志上。?在成人體內,存在著兩種不同的脂肪細胞,一種是白色脂肪細胞,它構成了絕大多數的脂肪組織,并貯存

    脂肪祖細胞可作為細胞來源

      據新的研究披露,研究人員發現了幾組新的會產生脂肪組織的多能祖細胞,它們中有些駐留在新近發現的解剖微環境中。這些結果或能為研發促進健康脂肪生長及預防代謝疾病的靶向手段提供信息。白色脂肪組織是一種基本的脂肪組織,它能通過儲存多余熱卡并同時防止脂肪滴在非脂肪組織中積聚(這會產生損傷效應)而在代謝健康中

    Cell子刊:納米藥物促成脂肪“褐變”!

      借助裝載有dibenzazepine的納米粒子(前面的球狀顆粒)誘導白色脂肪組織(后面的背景)褐變。(圖片來源:Alexander M. Gokan)   人體內有兩種脂肪——白色脂肪(white adipose)和褐色脂肪(brown adipose),前者負責儲存能量,一旦累積過量易造成肥

    Cell:CRISPR解答細胞代謝謎題

      眾所周知,線粒體是我們細胞中的發電廠,它利用呼吸作用來釋放我們食物中的能量,捕獲三磷酸腺苷(ATP)分子中的能量。  在發表于7月30日《細胞》(Cell)雜志上的兩篇研究論文中,來自麻省理工學院的研究人員揭示出了增殖細胞,包括腫瘤細胞需要線粒體呼吸作用的原因。盡管有許多其他的途經可以生成ATP

    藥物代謝酶CYP1B1作為治療代謝性疾病的靶標

       1991年,美國University of Wisconsin 的Colin R. Jefcoate教授首次發現藥物代謝酶CYP1B1是CYP450家族的一個新成員。與CYP1A1、CYP1A2相比較,CYP1B1在肝臟以及肝外組織中都能夠表達。CYP1B1不但參與許多外源物的代謝如多環芳烴類

    關于脂肪細胞的合成代謝介紹

      脂肪細胞在體內的主要生理功能是:以甘油三酯的形式存。  脂肪細胞的分解代謝是儲存在細胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解成游離脂肪酸以及甘油釋放人血,并被其他組織所氧化利用的過程。當機體需要時,存儲的脂肪首先在脂肪酶的催化下分解為甘油和脂肪酸。甘油主要在肝臟被利用,經過生化反應分解供能或轉變為糖。脂肪酸的

    作為細胞治療與組織器官替代治療的種子細胞

    組織器官的損傷和功能衰竭一直以來是人類健康所面臨的一大難題,完美地修復或替代因疾病、戰傷、意外事故或遺傳因素所造成的組織、器官或肢體的傷殘一直是人類的夢想,也是難以攻克的醫學高峰。治療方案均難以完全修復受損的組織、器官或使其功能得以長期恢復 。科學家們在經過長期的探索和努力之后,最終把目光落在干細胞

    肝細胞脂肪性變的原因

      營養不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)由長期營養缺乏引起。動物實驗證實,單純的營養不良,特別是蛋白質、抗脂肪肝因素和B族維生素缺乏,都可引起脂肪肝、肝細胞壞死、變性直至肝硬化。營養不良導致肝硬化的機制可能是:  ①缺乏含胱氨酸的蛋白質時,則半胱氨酸及谷胱甘肽來源減少,使肝

    肝細胞脂肪性變的檢查

      小腸旁路手術后12~18個月可出現性征方面改變,如性欲減低,男性乳房發育,女性閉經及第二性征改變。另有食欲不振、無力、腹痛、惡心、嘔吐。體征有黃疸、肝脾腫大、腹水、蜘蛛痣。化驗有血清膽酸升高、AST升高,ALT多正常,凝血酶原時間延長,低白蛋白血癥,肝穿刺活檢可見肝臟脂肪變性和肝炎表現。  小腸

    干細胞作為細胞治療與組織器官替代治療的種子細胞介紹

      組織器官的損傷和功能衰竭一直以來是人類健康所面臨的一大難題,完美地修復或替代因疾病、戰傷、意外事故或遺傳因素所造成的組織、器官或肢體的傷殘一直是人類的夢想,也是難以攻克的醫學高峰。治療方案均難以完全修復受損的組織、器官或使其功能得以長期恢復 。  科學家們在經過長期的探索和努力之后,最終把目光落

    降糖藥羅格列酮變癌細胞為脂肪細胞-有望用于癌癥治療

      脂肪細胞在我們體內,除了儲存脂肪,讓我們看起來更"豐滿"之外,還會造成慢性炎癥,增加糖尿病等多種疾病的風險。此外,脂肪細胞還與多種癌癥的發生發展密切相關。前期研究表明,肥胖患者的脂肪細胞能夠分泌大量的炎性因子和促血管生長因子的產生,從而促進腫瘤的增殖和轉移。但是,最近的研究發現,將腫瘤細胞轉變成

    肝細胞脂肪性變的鑒別診斷

      注意與其他類型肝硬化相鑒別。  小腸旁路手術后12~18個月可出現性征方面改變,如性欲減低,男性乳房發育,女性閉經及第二性征改變。另有食欲不振、無力、腹痛、惡心、嘔吐。體征有黃疸、肝脾腫大、腹水、蜘蛛痣。化驗有血清膽酸升高、AST升高,ALT多正常,凝血酶原時間延長,低白蛋白血癥,肝穿刺活檢可見

    肝細胞脂肪性變的緩解方法

      積極補充營養,高蛋白、低脂肪,也可給予靜脈營養,對肝硬化患者肝功能和組織學變化都有改善作用。  藥物治療,目前無特效藥不宜濫用藥物否則將加重肝臟負擔而適得其反。  (一)補充各種維生素維生素CE及B維生素,有改善肝細胞代謝,防止脂肪性變和保護肝細胞的作用,亦可服用酵母片,酌情補充維生素KB12和

    外國專家:代謝重編程作為皮膚鱗狀細胞癌的治療策略

      【內容簡介】  皮膚鱗狀細胞癌(以下簡稱 cuSCC)可見于不同器官部位,每年在全球造成約 90 萬死亡病例,其中 5% 為局部晚期或轉移性病例。這些患者的 5 年生存率為 25% 至 35%,而且晚期 cuSCC 患者缺乏有效的化療或靶向治療*。有氧糖酵解為癌細胞不斷生長提供必需的能量

    外國專家:代謝重編程作為皮膚鱗狀細胞癌的治療策略

      【內容簡介】  皮膚鱗狀細胞癌(以下簡稱 cuSCC)可見于不同器官部位,每年在全球造成約 90 萬死亡病例,其中 5% 為局部晚期或轉移性病例。這些患者的 5 年生存率為 25% 至 35%,而且晚期 cuSCC 患者缺乏有效的化療或靶向治療*。有氧糖酵解為癌細胞不斷生長提供必需的能量

    肝細胞脂肪性變的原因及檢查

      原因  營養不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)由長期營養缺乏引起。動物實驗證實,單純的營養不良,特別是蛋白質、抗脂肪肝因素和B族維生素缺乏,都可引起脂肪肝、肝細胞壞死、變性直至肝硬化。營養不良導致肝硬化的機制可能是:  ①缺乏含胱氨酸的蛋白質時,則半胱氨酸及谷胱甘肽來源減

    脂肪細胞“白色”變“棕色”,吃藥減肥也許不遠了!

      哈佛大學干細胞研究所,哈佛麻省總醫院的研究人員公布了最新一項研究成果,他們將這一成果描述為“真正向著研發替代跑步機的減肥藥邁進了一大步”,雖然這不是說就可以替代運動鍛煉帶來的所有益處,但是這一最新發現將能使減肥在未來不再是難事。  這一研究成果公布在12月8日的Nature Cell Biolo

    龍眼果皮褐變的機制獲揭示

    廣東省農業科學院果樹研究所龍眼研究團隊與華南農業大學教授龐學群和張昭其團隊合作,研究揭示了龍眼果皮褐變的機制,為開發新的褐變抑制策略或保鮮劑提供了理論依據。相關成果近日發表于《食品化學》(Food Chemistry)。龍眼是藥食兼用型水果,深受人們喜愛,然而其果實在采后貯藏過程中果皮迅速褐變,嚴重

    Diabetes:脂滴介導的細胞器協作調控脂肪細胞能量代謝

      來自清華大學生命學院,清華-北大生命科學聯合中心的研究人員發表了題為“Coordination Among Lipid Droplets, Peroxisomes and Mitochondria Regulates Energy Expenditure Through the CIDE-ATG

    G4高級結構參與細胞脂肪代謝的調控

    近日,《核酸研究》(Nucleic Acids Research)在線發表了華南師范大學生命科學學院昆蟲科學與技術研究所教授馮啟理團隊的最新研究成果。他們首次把DNA G4高級結構與生物細胞脂肪代謝調控聯系起來,證明了G4高級結構參與了細胞脂肪代謝的調控,進而影響生物性狀這一新的生物學功能。 D

    《細胞—代謝》:脂肪攝入過量會影響生物鐘

    美國科學家的一項最新研究表明,脂肪攝入過量會引起機體內在生理節奏的變化,從而影響其對各種生理過程的調控。這一發現意味著生物鐘和代謝之間或許存在更為復雜的相互影響和關聯,并有望加深科學家對糖尿病和肥胖等疾病的理解。相關論文發表在11月7日的《細胞—代謝》上。 圖片說明:高脂肪食物會影響雄性小鼠的

    20歲以后脂肪細胞數量不再變-運動很難減肥

    你是否夢想著隨著年齡增大,身體中的脂肪細胞也會逐漸衰老脫落呢?做夢吧! 最新研究顯示,人體中的脂肪細胞數量在20歲之后就不會再有任何變化。 直面現實吧,運動并不能減少脂肪細胞的數量 過去人們就知道,改變脂肪細胞中的脂肪含量可以改變體重。而今日的研究結果則對肥胖癥患者更為重要,因為他們的

    代謝療法有望治療免疫疾病-抑制細胞代謝殺死癌癥

      美國安娜堡市密歇根大學(University of Michigan)的免疫學家/化學生物學家Gary Glick博士有一雙兒女。在大約12年前,他發現兒子Jeremy成長遲緩,面色蒼白,呈現出不少病態,并抱怨胃和其他地方疼痛。醫生們花了大約3年才查出來Jeremy患有克羅恩病(Crohn

    靶向特定脂肪細胞治療肥胖相關炎癥

      并非所有人的脂肪細胞都是相同的,科學家們發現,肥胖者的脂肪細胞會產生更多的分子--脂肪因子,它會引起人體免疫系統的“注意”,使得免疫細胞侵入到脂肪組織。  對抗感染后所保留下來的免疫細胞可引起致病炎癥和各種異常細胞生長,進而引起癌癥。目前該種研究的進展困難,研究者尚未有簡單的方法能夠將脂肪細胞分

    簡述脂肪干細胞和脂肪細胞的共培養

      將準備好的脂肪干細胞和脂肪細胞分別置于Transwell 的上室和下層中,脂肪干細胞與脂肪細胞的個數之比分別為1:5,1:1,2:1 和5:1(4 組分別命名為A、B、C 和D 組)進行共培養,其中每孔中脂肪細胞的數量均為1×105 個。以上每組均做平行實驗(n=3)。

    mRNA新療法!助力治療全身代謝性疾病!

      甲基丙二酸血癥/酸尿(MMA)是一種破壞性的代謝性疾病,人群中每5萬到10萬個個體中便會有一名患者。MMA最常見的發病機制是由甲基丙酰輔酶A變位酶(MUT)完全(mut0)或部分(mut)缺乏所導致。MUT是一種維生素B12依賴性的線粒體酶,用于介導纈氨酸,異亮氨酸和奇數鏈式脂肪酸氧化的最終步驟

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