動脈粥樣硬化性頸內動脈閉塞自發性再通致急性腦梗死...
動脈粥樣硬化性頸內動脈閉塞自發性再通致急性腦梗死病例分析病例資料患者男，62歲，既往有高血壓病及高脂血癥病史，均未正規治療。1個月前因突發左側肢體無力就診當地醫院。 入院后急性查頭顱CT診斷右側基底節區腦梗死，同時頸動脈彩色多普勒超聲顯示右側頸內動脈起始部重度狹窄，左側頸內動脈閉塞。住院期間每日予阿司匹林片100mg抗血小板聚集治療，阿托伐他汀片10mg降血脂穩定斑塊以及控制血壓等對癥治療，15d后患者病情穩定出院。 本次患者為行右頸內動脈支架植入術（CAS)于2014年8月就診本院。入院時患者除遺留左側肢體肌力減退（上肢肌力瓜級，下肢肌力Ⅲ級）外，無明顯陽性局灶性神經癥狀及體征。 本院頸動脈CT血管造影（CTA)進一步證實右側頸內動脈起始部重度粥樣硬化性狹窄，狹窄率約90%(圖1A)，左側頸內動脈起始部閉塞（圖1B，1C)。 頭顱磁共振掃描顯示：右側大腦基底節區新鮮腦梗死，左側大腦半球實......閱讀全文
動脈粥樣硬化性頸內動脈閉塞自發性再通致急性腦梗死...
動脈粥樣硬化性頸內動脈閉塞自發性再通致急性腦梗死病例分析病例資料患者男，62歲，既往有高血壓病及高脂血癥病史，均未正規治療。1個月前因突發左側肢體無力就診當地醫院。?入院后急性查頭顱CT診斷右側基底節區腦梗死，同時頸動脈彩色多普勒超聲顯示右側頸內動脈起始部重度狹窄，左側頸內動脈閉塞。住院期間每日予阿
頸內動脈慢性閉塞自發再通臨床診治分析
頸動脈狹窄是缺血性卒中的一個重要原因，其發生卒中的機制可能包括栓子脫落的動脈-動脈栓塞和斑塊破潰后急性血栓形成。頸內動脈急性閉塞具有較高的致死、致殘風險，其自發再通發生率約達30%，常發生在6h至2周。?慢性頸內動脈閉塞多無癥狀，是否需采取積極的外科干預以獲得再通，以及給予藥物治療以獲得最佳的療效仍
頸內動脈狹窄急性血栓閉塞病例分析
頸動脈粥樣硬化斑塊并斑塊內出血可導致急性血栓形成，根據患者發病的時程，血栓形成分為急性、亞急性或慢性期。在頸動脈超聲檢查過程中，觀察到突發血栓形成，導致狹窄以遠段完全閉塞的病例實屬少見。筆者報道1例頸內動脈重度狹窄患者超聲檢查過程中突發急性血栓形成致血管閉塞的治療與隨訪的臨床資料，以提高對此類病變的
非急性期顱內動脈閉塞的再通治療（二）
非急性期顱內動脈閉塞的再通治療??
非急性期顱內動脈閉塞的再通治療（一）
非急性期顱內動脈閉塞的再通治療及評估討論???
頸內動脈閉塞綜合征的急性期治療原則
（1）超早期治療 首先使公民提高腦卒中的急癥和急救意識，了解超早期治療的重要性和必要性，發病后立即就診，力爭在3－6小時治療時間窗內溶拴治療，并降低腦代謝、控制腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶； （2）個體化治療 根據病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和基礎疾病等采取最適當的史料； （
如何診斷外傷后頸內動脈閉塞？
對輕型腦損傷伴有頸內動脈閉塞的病人，常能從臨床表現與腦損傷程度不符而疑及此癥，特別是傷后1～2天病情突然加重出現大腦半球缺血的征象，如嗜睡、偏癱、偏身感覺障礙、患側眼黑蒙或失語等癥狀。若同時伴有一側頸動脈搏動減弱或消失，病側眼底動脈壓下降、蒼白變細或視網膜染色遲緩即應考慮本病。對重型腦損傷伴有頸
血管內超聲在1例頸內動脈閉塞患者介入治療中的應用
頸內動脈閉塞曾被認為是外科不能觸及領域，因為干預（頸內動脈剝脫、血管旁路移植及血管內治療）風險往往遠大于獲益，閉塞血管開通成功率較低，死亡率較高，廣泛頸內動脈血栓形成、解剖限制及串聯病變存在更使開通難度增大。?隨著各種栓塞保護裝置的出現，經皮腔內血管成形術（PTA）成為可行，目前閉塞血管開通成功率為
頸內動脈閉塞綜合征的簡介
頸內動脈完全閉塞可以沒有任何癥狀，或引起包括前2/3大腦的巨大腦硬塞，閉塞的速度、部位，腦底動脈環的功能和側枝循環是其決定因素。當眼動脈缺血時，有同側眼一過性失明。 嚴重程度差異頗大，取決于側支循環狀況。
關于外傷后頸內動脈閉塞的簡介
外傷性頸內動脈閉塞，亦稱為頸內動脈閉合性損傷。外傷性頸內動脈閉塞臨床少見，系急性顱腦損傷嚴重并發癥，臨床發病兇險，死亡率、致殘率高，預后差。外傷后頸內動脈閉塞是急性顱腦損傷的嚴重并發癥，一般除頸部開放傷直接損傷頸動脈外，因交通事故所引起的顱頸部閉合性損傷常是造成頸內的主要原因。 一般除頸部開放
頸內動脈閉塞綜合征的腦梗急性期治療介紹
腦梗急性期不宜使用或慎用血管擴張劑，因缺血區血管呈麻痹及過度灌流狀況，可導致腦內盜血和加重腦水腫。腦卒中急性期不宜使用腦細胞營養劑腦活素等，可使缺血缺氧腦細胞耗氧增加，加重腦細胞損傷，宜在腦卒中亞急性期（2－4周）使用。中藥制劑，如銀杏制劑、川穹嗪、三七、葛根、丹參和水蛭素等均有活血化淤的作用；
頸內動脈閉塞綜合征的預防性治療介紹
預防性治療：對有明確缺血性卒危險因素，如高血壓、糖尿病、心房纖顫和頸動脈狹窄等應盡早進行預防性直來。抗血小板藥阿司匹林50－100mg/d、噻氯匹定250mg/d對腦卒中二級預防有肯定效果，推薦應用；長期用藥中要有間斷期，出血傾向者慎用。
關于邊緣帶腦梗死的發病因素分析
１、邊緣帶腦梗死— 頸動脈狹窄或閉塞 動脈粥樣硬化等原因可導致頸動脈狹窄或閉塞，多數病變發生在頸內動脈起始部，當狹窄達正常管腔的50%以上時，血管遠端的壓力受到影響，在此基礎上存在血流動力學紊亂及不健全的側支循環容易導致腦分水嶺梗死發生。 ２、邊緣帶腦梗死—?血管微栓塞 栓來源于心臟附壁血
簡述血栓性腦梗死的發病機制
各種病因導致的腦動脈主干或皮質支動脈粥樣硬化，進而導致血管內膜增厚，管腔狹窄閉塞和血栓形成，腦組織局部供血動脈血流突然減少或停止，造成該血管供血區的腦組織缺血，缺氧，其結果是腦組織壞死，軟化，并伴有相應部位的臨床癥狀和體征，如偏癱，失語等。 腦梗死發生率頸內動脈系統約占4/5，椎-基底動脈系統
血栓性腦梗死的發病機制
各種病因導致的腦動脈主干或皮質支動脈粥樣硬化，進而導致血管內膜增厚，管腔狹窄閉塞和血栓形成，腦組織局部供血動脈血流突然減少或停止，造成該血管供血區的腦組織缺血，缺氧，其結果是腦組織壞死，軟化，并伴有相應部位的臨床癥狀和體征，如偏癱，失語等。 腦梗死發生率頸內動脈系統約占4/5，椎-基底動脈系統
一例雙側頸動脈夾層伴卒中病例分析（一）
導讀：頸部動脈夾層（CAD）是青年卒中的常見原因，診斷或治療的延誤可導致急性缺血性卒中，發生局灶神經功能缺損、甚至昏迷等。臨床上患者同時發生雙側頸動脈夾層少見，本文報道了1例雙側頸內動脈夾層伴缺血性卒中患者的治療及隨訪情況，并結合文獻綜述進行分析。臨床資料簡要病史患者男性，30歲，技術人員，因“突發
雙側大腦前動脈閉塞報告文獻2
2.2病因及發病機制?雙側ACA閉塞具體的病因及發病機制目前尚未明確。根據文獻報道，雙側ACA閉塞患者多有引起動脈粥樣硬化的高危因素，如高血壓、糖尿病、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、吸煙和酗酒史，表明動脈粥樣硬化可能參與了雙側ACA閉塞的發生與發展。另外，有文獻報道，心源性或動脈源性微栓子脫落，可以
頸內動脈閉塞綜合征的基本介紹
病灶側單眼黑蒙，或病灶側Horner征（因頸上交感神經節后纖維受損所致的同側眼裂變小、瞳孔變小、眼球內陷及面部少汗）；對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲等（大腦中動脈或大腦中、前動脈缺血表現）；優勢半球受累還可有失語，非優勢半球受累可出現體像障礙等。盡管頸內動脈供血區的腦梗死出現意識障礙較少，但急性頸
關于外傷后頸內動脈閉塞的預后介紹
預后決定于以下因素 1.血栓延伸的范圍。 2.閉塞動脈供血區側支循環的狀態。 3.有無腦血管痙攣。 4.發生于主側或非主側半球。 5.合并腦外傷的輕重。 6.繼發性腦缺氧的程度。
治療外傷后頸內動脈閉塞的相關介紹
外傷后頸內動脈閉塞的治療：輕癥者頸內動脈閉塞不完全、側支循環較好的病人可試行內科療法，適量給予激素和血管擴張藥如罌粟堿、碳酸氫鈉、尼莫地平、低分子右旋糖酐加丹參溶液、含5%二氧化碳的氧吸入及頸交感神經封閉等治療。必要時可酌情采用抗凝療法。此外，為減輕腦水腫降低腦耗氧量，可以給予降溫及巴比妥藥物療
關于外傷后頸內動脈閉塞的檢查介紹
1.實驗室檢查 無特殊表現。 2.其他輔助檢查 （1）腦血管造影 可見患側頸內動脈顱外段阻塞，大腦中與大腦前動脈影像消失。 （2）MRI檢查 腦缺血后1h即可檢出，最初9小時內缺血區已出現腦水腫，T1加權圖像上呈低信號，T2加權圖像上呈高信號；約12小時之后缺血區組織發生壞死使T1弛豫時
簡述外傷后頸內動脈閉塞的臨床表現
外傷性頸內動脈閉塞的臨床表現主要取決于損傷血管的部位及血管蔓延的范圍。血栓發展的速度、受累血管的大小及周圍血管的代償能力則關系到腦梗死病情的輕重緩急。臨床征象可于傷后立即出現，亦可于傷后數天始有表現。外傷性頸內動脈閉塞的臨床表現一般有以下幾種情況：若血栓位于頸總動脈分叉處，僅累及頸內動脈起始部，
頸部動脈夾層——導致青年卒中的重要原因
?病例介紹患者，男性，26歲。因“被發現言語不能伴右側肢體無力3小時15分”就診于基層醫院。患者3天前有頸部按摩史及溜冰摔傷史，于就診當日下午14時出現左眼視物不清，18時被房東發現跌倒，不能言語，伴右側肢體無力，就診于當地醫院，頭顱CT未見出血，經卒中區域急救網絡平臺轉診至本院。既往體健。體格檢查
青年腦梗死患者病因及機械取栓治療臨床分析2
2.治療及預后?5例患者在常規治療基礎上均進行了血管內治療。基底動脈閉塞2例患者中，1例采取單純中間導管吸栓后1次開通血管，1例中間導管吸栓后再支架拉栓1次開通血管。右側大腦中動脈閉塞3例患者中，1例脂肪栓塞患者采用單純中間導管吸栓后部分血管再通，1例采取單純支架拉栓開通血管，1例采取導管吸栓聯合支
血栓性腦梗死的臨床表現是什么
動脈粥樣硬化性腦梗死多見于中老年，動脈炎所致者以中青年多見，常在安靜或睡眠中發病，部分病例有TIA前驅癥狀如肢體麻木，無力等，局灶性體征多在發病后10余小時或1～2天達到高峰，病人意識清楚或有輕度意識障礙，常見的腦梗死臨床綜合征包括： (1)頸內動脈閉塞綜合征：嚴重程度差異頗大，取決于側支循環
治療頸內動脈閉塞綜合征的相關介紹
有條件的醫院應組建卒中單元，SU由多科醫師、護士和治療師參與，經過專業培訓，將卒中的急救、治療、護理及康復等有機地融為一體，使病人得到及時、規范的診斷和治療，有效降低病死率和致殘率，改進患者預后，提高生活質量，縮短住院時間和減少花費，有利于出院后管理和社區治療。中、重度腦卒中，如大面積腦梗死、小
簡述頸內動脈閉塞綜合征的診斷標準
中年以上高血壓及動脈硬化患者突然發病，一至數日出現腦局灶性損害癥狀體征，并可歸因于某顱內動脈閉塞綜合征，臨床應考慮急性腦梗死可能，CT或MRI檢查發現梗死灶可以確診。有明確感染或炎癥性病史的年輕患者需考慮動脈炎的可能。
頸內動脈閉塞綜合征的降纖治療
降纖治療：通過降解血纖維蛋白原、增強纖溶系統活性以抑制血栓形成。可選擇的藥物包括巴曲酶、降纖酶、安克洛和蚓激酶等，巴曲酶首劑1.BU，以后隔日5BU，靜脈注射，共3－4次，安全性較好。
外科治療頸內動脈閉塞綜合征的介紹
外科治療：幕上大面積腦梗死有嚴重腦水腫、占位效應和腦疝形成征象者，可行開顱減壓術；小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術可以挽救生命。
簡述頸內動脈閉塞綜合征的康復治療
康復治療：應早期進行，并遵循個體化原則，制定短期和長期治療計劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對病人進行針對性體能和技能訓練，降低致殘率，增進神經功能恢復，提高生活質量和重返社會。