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    低血容量性休克的病因分析

    低血容量性休克是指各種原因引起的循環容量丟失而導致的有效循環血量與心排血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。 1.外源性丟失 循環容量直接丟失到體外,如創傷、燒傷、外科大手術的失血、消化道潰瘍、食管靜脈曲張破裂及宮外孕破裂等,也可由嘔吐、腹瀉、脫水、多尿等原因所致。 2.內源性容量丟失 循環容量丟失到循環系統之外,其主要原因是過敏、低蛋白血癥和內分泌功能紊亂等引起血管通透性增高,導致循環容量外滲到組織間隙或胸腹腔內形成“第三間隙液體”。......閱讀全文

    低血容量性休克的病因分析

      低血容量性休克是指各種原因引起的循環容量丟失而導致的有效循環血量與心排血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。  1.外源性丟失  循環容量直接丟失到體外,如創傷、燒傷、外科大手術的失血、消化道潰瘍、食管靜脈曲張破裂及宮外孕破裂等,也可由嘔吐、腹瀉、脫水、多尿等原因所致。 

    怎樣檢查低血容量性休克?

      1、中心靜脈血氣中氧飽和度  低血容量休克代償期可完全正常或表現為中心靜脈血氣中氧飽和度下降。  2、代謝性酸中毒  在失代償期可表現為代謝性酸中毒表現。  3、血紅蛋白  如果以失血為主,可表現為血紅蛋白進行性下降;如果以失液為主,血紅蛋白可不下降甚至因為受濃縮的影響而升高。  4、其他  血

    診斷低血容量性休克的介紹

      如有以下一種及一種以上的情況需考慮低血容量性休克。  1、有創傷、燒傷、消化道出血、腹瀉、腸瘺等導致血容量降低的病因,即繼發于體內外急性大量失血或體液丟失,或有液體(水)嚴重攝入不足的病史。  2、收縮壓低于90~80mmHg,或高血壓者血壓下降20%以上,毛細血管充盈時間延長,經最初的液體復蘇

    怎樣治療低血容量性休克?

      1.積極糾正低容量性休克的病因是治療的基本措施。對于出血部位明確、存在活動性失血的休克患者,應盡快手術或介入止血。對于出血部位不明確、存在活動性失血的患者,應迅速利用包括超聲和CT在內的各種必要手段來查找病因。  2.為保證組織氧供,血紅蛋白降至70g/L時應考慮輸血。  3.低血容量性休克患者

    低血容量性休克的臨床表現

      低血容量休克患者可出現心悸、頭昏、乏力、出汗、暈厥、尿少、呼吸加快、皮膚濕冷蒼白、精神狀態改變(淡漠嗜睡或躁動)等臨床癥狀。應特別警惕出汗、心悸、乏力、頭重腳輕感等內出血的早期癥狀。患者也可出現與病因相關的癥狀,如黑便、便血、尿血、腹瀉、嘔吐、多尿、皮膚黏膜出血等血容量丟失的癥狀。創傷患者應詢問

    關于有效血容量減少的病因分析

      消化道出血可因消化道本身的炎癥、機械性損傷、血管病變、腫瘤等因素引起,也可因鄰近器官的病變和全身性疾病累及消化道所致。  (一)有效血容量減少—上消化道出血的病因  1.食管疾病食管炎(反流性食管炎、食管憩室炎)、食管癌、食管潰瘍、食管賁門粘膜撕裂癥、器械檢查或異物引起損傷、放射性損傷、強酸和強

    低鈣血癥的病因分析簡介

      成人體內總鈣量約1000~1300g,99%以骨鹽形式存在于骨骼和牙齒中,其余存在于各種軟組織中,細胞外液鈣僅占總鈣量的0.1%,約1g左右。成人血鈣水平約為2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl),主要以三種形式存在:①游離鈣(50%),也稱離子鈣;②蛋白結合鈣(40%);③可

    低鈣血癥和低鎂血癥的病因

       低鈣血癥和低鎂血癥容易激動、焦急、譫妄,肌肉抽動,手足搐搦;耳前叩擊試驗(chrostek征)和上臂壓迫試驗(Trousseau征)陽性。[1]

    低鈣血癥病因

      (一)甲狀旁腺激素(PTH)缺乏或作用受阻  原發性或稱特發性甲狀旁腺功能減退癥少見系自身免疫性疾病,與胸腺不發育同時存在者稱DiGeorge綜合征,如同時合并甲狀腺和腎上腺皮質功能減退者稱多發性內分泌功能減退癥在臨床繼發性甲狀旁腺功能減退癥患者較多見,常見于甲狀腺功能亢進患者接受放射性碘治療或

    關于遺傳性低鎂血癥的病因分析

      遺傳性低鎂血癥包括Gitelman綜合征、家族性低鎂血癥合并高尿鈣和腎鈣質沉著、常染色體顯性遺傳性低鎂血癥合并低尿鈣、家族性低鎂血癥伴繼發低鈣血癥、常染色體顯性遺傳低鈣血癥等,不同類型的遺傳性低鎂血癥因致病基因不同,遺傳方式也不同,包括常染色體隱性遺傳和常染色體顯性遺傳。

    關于新生兒低鎂血癥的病因分析

      1、低鎂血癥—先天性酶儲備不足  胎兒從母親獲得鎂主要在孕期后3個月,早產兒、多胎或母親低血鎂癥都可導致胎兒鎂儲備不足。宮內發育遲緩:胎盤轉運鎂障礙,胎兒攝取鎂減少。  2、低鎂血癥—鎂攝入減少  新生兒患有肝病或腸道手術后吸收不良。單純牛乳喂養時因磷攝入多影響鎂的吸收。腹瀉時影響腸道對鎂的吸收

    低鈣血癥和低鎂血癥的病因及癥狀體征

      病因   低鈣血癥和低鎂血癥容易激動、焦急、譫妄,肌肉抽動,手足搐搦;耳前叩擊試驗(chrostek征)和上臂壓迫試驗(Trousseau征)陽性。[1]  癥狀體征  1、容易激動焦急譫妄肌肉抽動手足搐搦。  2、耳前叩擊試驗(chrostek征)和上臂壓迫試驗(Trousseau征)陽性。

    失血性休克的病因分析

      大量失血引起的休克稱為失血性休克。常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產科疾病所引起的出血等。失血后是否發生休克不僅取決于失血的量,還取決于失血的速度,休克往往是在快速、大量(超過總血量的30%~35%)失血而又得不到及時補充的情況下發生的。  當血容量不足超越代償功能時,

    關于低血鉀型周期性麻痹的病因分析

      低血鉀型周期性麻痹為常染色體顯性遺傳病,致病基因位于1號染色體上。飽餐、過量食用碳水化合物、酗酒、疲勞、劇烈活動、受涼、精神緊張、外傷、感染、月經期及應用糖皮質激素、胰島素等均可誘發,有時可因肢體浸入冷水而誘發局部弛緩性麻痹。

    低磷酸鹽血癥的病因

      一般飲食中含有充分的磷酸鹽。但低磷酸鹽血癥可發生在下列情況﹕ 禁食﹐特別是進行靜脈高營養的病人﹐因葡萄糖可增加細胞對磷酸鹽的攝取﹐導致低磷酸鹽血癥。長期服用氫氧化鋁﹑氫氧化鎂或碳酸鋁一類結合劑﹐抑制磷酸鹽的腸腔吸收。糖酵解及堿中毒﹐可迅速消耗細胞內磷酸鹽的濃度﹐增加細胞對磷酸鹽的攝入﹐從而引起低

    關于過敏性休克的病因分析

      絕大多數的過敏性休克屬Ⅰ型變態反應。外界的抗原性物質(某些藥物是不全抗原,進入人體后與蛋白質結合成為全抗原)進入體內能刺激免疫系統產生相應的IgE抗體,其中IgE的產量因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞特質,能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細胞”結合。此后當同一抗原物質再次與

    關于膿毒性休克的病因分析

      1.病原菌  感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性菌,如腸桿菌科細菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發酵桿菌(假單胞菌屬、不動桿菌屬等);腦膜炎球菌;類桿菌等。革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血熱,其病程中也易發生休克。某些感染,如革

    關于心源性休克的病因分析

      1.心肌收縮力極度降低  包括大面積心肌梗死、急性暴發性心肌炎(病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等)、原發性及繼發性心肌病(前者包括擴張型、限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退引起的心肌病)、家族性貯積疾病及浸潤(血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結締

    血鉀低病案分析

    臨床實驗室檢測中除了假性高鉀,還存在假性低鉀,當血清鉀濃度低于3.5mmol/L時,則可稱為低鉀血癥(hypocalemia)。低血鉀的原因主要包括:1.白細胞>100×10^9/L,血標本在常溫下保存1小時以上,導致大量鉀被白細胞攝取;2.禁食、吸收差導致的鉀攝入不足;3.嘔吐、腹瀉、腎衰竭等導致

    關于小兒感染性休克的病因分析

      臨床上導致休克的原發疾病主要包括以下三類:  1.急性感染性或感染免疫性疾病直接導致休克。常院外起病,呈急性或暴發性經過,病情輕重差別甚大。如中毒性菌痢、流行性腦脊髓膜炎、金黃色葡萄球菌敗血癥、溶血尿毒綜合征、瑞氏綜合征。  2.慢性、先天性或腫瘤性疾病繼發感染后發生休克。可以是院內條件致病菌、

    關于敗血癥性休克的病因分析

      感染性休克的發病機理極為復雜,研究已深入到細胞、亞微結構及分子水平。當機體抵抗力降低時,侵入機體或體內正常寄居的病原得以大量繁殖,釋放其毒性產物,并以其為動因激活人體體液和細胞介導的反應系統,產生各種炎性介質和生物活性物質,叢而引起機體一系列病理生理變化,使血液動力學發生急劇變化,導致循環衰竭。

    關于小兒周期性低血鉀性麻痹的病理病因分析

      在歐美各國多為常染色體顯性遺傳,國內則以散發病例較為多見。飽食、酗酒、寒冷、劇烈運動、精神過于緊張、注射葡萄糖和胰島素、使用腎上腺皮質激素等均可誘發本病。病因尚未明確,目前認為與鉀離子濃度在細胞內外的波動有關。

    關于低氯性氮質血癥綜合征的病因分析

      低氯性氮質血癥綜合征系各種原因使腎灌流不足所致。凡繼發于下列情況的腎灌流不足均可引致本病征:  ①心搏出量減少;  ②失血;  ③低血壓;  ④脫水綜合征;  ⑤手術后時期;  ⑥腫瘤病后期;  ⑦ADH 分泌綜合征;  ⑧用血管收縮藥。引起腎前性腎衰的常見原因有嘔吐、腹瀉、脫水、大出血、燒傷等

    損傷性休克的病因

      創傷可以引發一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張,心排出功能可以正常,甚至會有代償性增高,而組織灌注壓是不足的。   創傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學介質、損傷因子、氧自由基、毒性物質的作用,以及神經內分泌的變化,使微血管的通透性增強

    低血磷性抗維生素D佝僂病的病因分析

      本病為X-性聯鎖顯性遺傳。由于位于X染色體上的PHEX基因突變,導致腎小管重吸收磷減少所致。偶見屬于常染色體隱性遺傳者,也有部分患者為散發,無家族病史。

    分析血胸的形成病因

      根據血胸發生的原因和機制不同,可將血胸分為創傷性血胸和非創傷性血胸。絕大多數血胸是因穿透性或鈍性胸部創傷引起。胸壁、肺、胸內大血管或心臟的穿透傷或鈍性傷均可引起胸膜腔內積血稱創傷性血胸,同時存在氣胸時稱創傷性血氣胸。非創傷性血胸又稱自發性血胸,患者無外傷史,有時可有咳嗽、腹壓增加、負重、疲勞、運

    低鈣血癥內分泌過少的病因分類

      (一)甲狀旁腺激素(PTH)缺乏或作用受阻  原發性或稱特發性甲狀旁腺功能減退癥少見系自身免疫性疾病,與胸腺不發育同時存在者稱DiGeorge綜合征,如同時合并甲狀腺和腎上腺皮質功能減退者稱多發性內分泌功能減退癥在臨床繼發性甲狀旁腺功能減退癥患者較多見,常見于甲狀腺功能亢進患者接受放射性碘治療或

    分析低鎂血癥的形成原因

      常見原因有:  1.消化道丟失過多  因鎂在小腸及部分結腸吸收,當嚴重腹瀉、脂肪瀉、吸收不良、腸瘺、大部小腸切除術后等均可致低鎂血癥。  2.腎臟丟失過多  如慢性腎盂腎炎、腎小管性酸中毒、急性腎功能衰竭多尿期,或長期應用袢利尿劑、噻嗪類及滲透性利尿等使腎性丟失鎂而發生低鎂血癥。  3.補充不足

    感染性休克的病因

      1.病原菌  感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性菌,如腸桿菌科細菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發酵桿菌(假單胞菌屬、不動桿菌屬等);腦膜炎球菌;類桿菌等。革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血熱,其病程中也易發生休克。某些感染,如革

    低滲性缺水的病因分析

      導致低滲性缺水的原因甚多,外科手術患者常見原因是細胞外液丟失后,只補充了水或鹽補充不足,以致相對地體內缺鈉甚于缺水。常見原因:胃腸道消化液持續性喪失,如腹瀉、嘔吐、消化道瘺、腸梗阻等,鈉隨消化液大量喪失;大創面滲液,如燒傷、手術后廣泛滲液喪失;腎臟排出水和鈉過多,長期使用利尿劑,抑制腎小管再吸收

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