Davison綜合征的發病機制
脊髓前動脈供給脊髓腹側2/3區域的血運，當血管閉塞后，引起脊髓腹側和外側索的損害。 病理改變： 肉眼可見脊髓腹側及側面軟化皺縮及色澤變淡。脊髓部分區域早期充血水腫，可累及一個或數個節段，在同一患者，每節段損害的軟化區域大小并不一致，這是由于每個節段的側支循環不同以及局部血管解剖的不同所致。軟化區域呈典型的梗死性改變。 鏡下可見脊髓軟化灶中心部壞死，周圍有膠質細胞增生，神經細胞變性，髓鞘脫失，格子細胞形成。......閱讀全文
Davison綜合征的發病機制
脊髓前動脈供給脊髓腹側2/3區域的血運，當血管閉塞后，引起脊髓腹側和外側索的損害。 病理改變： 肉眼可見脊髓腹側及側面軟化皺縮及色澤變淡。脊髓部分區域早期充血水腫，可累及一個或數個節段，在同一患者，每節段損害的軟化區域大小并不一致，這是由于每個節段的側支循環不同以及局部血管解剖的不同所致。軟
Davison綜合征的病因及發病機制
Davison綜合征的病因 脊髓前動脈血栓形成，在年輕患者多與感染有關，病毒和細菌毒素引起管壁損害，進一步引起血栓。急性化膿性腦膜炎，結核性腦膜炎，脊髓血管畸形，結節性動脈周圍炎，以及梅毒感染皆可并發Davison綜合征。老年患者多因脊髓動脈粥樣硬化所致。由細菌性心內膜炎，梅毒性血管炎或膽固醇
Davison綜合征的發病機制及臨床表現
發病機制 脊髓前動脈供給脊髓腹側2/3區域的血運，當血管閉塞后，引起脊髓腹側和外側索的損害。 病理改變： 肉眼可見脊髓腹側及側面軟化皺縮及色澤變淡。脊髓部分區域早期充血水腫，可累及一個或數個節段，在同一患者，每節段損害的軟化區域大小并不一致，這是由于每個節段的側支循環不同以及局部血管解剖的
Davison綜合征的診斷
一般依據病史特點，起病急驟，呈橫貫性脊髓損害，往往不累及位置覺，椎管無阻塞，不難確診。 但Davison綜合征原因常不易肯定。青年患者多考慮與感染或外傷有關。老年者可能與脊髓動脈粥樣化有關。
Davison綜合征的概述
Davison綜合征（anterior spinal arteria syndrome）又稱Beck綜合征、Davison綜合征、脊髓前動脈閉塞綜合征等。本病征臨床特點為脊髓前動脈分布區域受累，引起肢體癱瘓、痛覺、溫覺障礙、直腸膀胱括約肌障礙。 脊髓前動脈血栓形成，在年輕患者多與感染有關，病毒
Davison綜合征的治療
治療上根據Davison綜合征病因不同，措施可不全相同。 若與炎癥有關可采用抗生素或抗病毒制劑。激素如地塞米松或氫化可的松（氫化考地松）有改善炎癥，減少水腫及保護神經細胞組織的作用。 改善循環的藥物及促神經代謝藥物等皆可應用。 中藥一般按痿癥治療。初期采取清熱解毒，活血化瘀，通經活絡方法。
Davison綜合征的病因
脊髓前動脈血栓形成，在年輕患者多與感染有關，病毒和細菌毒素引起管壁損害，進一步引起血栓。急性化膿性腦膜炎，結核性腦膜炎，脊髓血管畸形，結節性動脈周圍炎，以及梅毒感染皆可并發Davison綜合征。老年患者多因脊髓動脈粥樣硬化所致。由細菌性心內膜炎，梅毒性血管炎或膽固醇栓子所引起的脊髓前動脈閉塞較少
Davison綜合征的鑒別診斷
有些Davison綜合征患者除注意腦脊液改變外，應注意有否其他全身性疾病，如結節性動脈周圍炎及梅毒等病。Davison綜合征應須與下述疾病鑒別： 急性感染性脊髓炎 本病多見于青年成人。病前可有發熱等感染史。多為完全的脊髓橫貫性損害，有時也可表現為Davison綜合征。病初腦脊液常有輕度白細胞
Davison綜合征的輔助檢查
MRI表現：急性期脊髓增粗，腫脹，T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。發病1～3周病灶明顯強化，慢性期可表現為脊髓萎縮。
Davison綜合征的臨床表現
Davison綜合征發病多急驟，常常數小時至數天內癥狀發展至高峰。此病常有根性疼痛或麻木，提示病變的上界。常見的病變區域多在頸或胸脊髓。其次位于腰段，位于延髓者較少見。 頸段脊髓前動脈血栓形成 根痛位于頸部或肩部。若位于頸膨大則根痛在上肢，繼而出現手肌萎縮。脊髓受損后出現四肢癱瘓，初呈弛緩性
Reye綜合征的發病機制
Reye綜合征本質是線粒體功能的損害。線粒體脂肪酸β氧化缺陷與Reye綜合征的發生密切相關。 正常情況下線粒體脂肪酸β氧化是多種組織細胞的能量來源。當出現異常時導致脂肪代謝紊亂，血液中游離脂肪酸增多，內臟脂肪淤滯，出現Reye綜合征的表現。
Reye綜合征的發病機制
Reye綜合征本質是線粒體功能的損害。線粒體脂肪酸β氧化缺陷與Reye綜合征的發生密切相關。 正常情況下線粒體脂肪酸β氧化是多種組織細胞的能量來源。當出現異常時導致脂肪代謝紊亂，血液中游離脂肪酸增多，內臟脂肪淤滯，出現Reye綜合征的表現。
Pancoast綜合征的發病機制
腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。
間隔綜合征的發病機制
當肢體遭砸壓或其他上述病因之后，筋膜間隙內的肌肉出血、腫脹，使間隙內容物的體積增加，由于受骨筋膜管的約束，不能向周圍擴張，而使間隙內壓力增高。壓力增高使間隙內淋巴與靜脈回流的阻力增加，而靜脈壓增高，進而使毛細血管內壓力增高，從而滲出增加，更增加了間隔區內容物的體積，使間隙內壓進一步升高，形成惡性
間腦綜合征的發病機制
DS的發病機制目前尚不清楚。大部分研究顯示與食欲減退或能量消耗增加及生長激素水平升高或抵抗有關。 1、生長激素水平升高與抵抗 大量研究表明DS患者血漿生長激素水平升高，尤以輸注精氨酸后升高明顯，但葡萄糖負荷后沒有下降，過多的生長激素引起脂肪水解，導致皮下組織減少。Pimstone等認為消瘦可
中葉綜合征的發病機制
中葉綜合征(middle lobe syndrome)又稱Brock綜合征或Craham-Burford-Mayer綜合征，是指由于支氣管受管外腫大淋巴結的壓迫阻塞，所致。
Reye綜合征的發病機制
Reye綜合征本質是線粒體功能的損害。線粒體脂肪酸β氧化缺陷與Reye綜合征的發生密切相關。 正常情況下線粒體脂肪酸β氧化是多種組織細胞的能量來源。當出現異常時導致脂肪代謝紊亂，血液中游離脂肪酸增多，內臟脂肪淤滯，出現Reye綜合征的表現。
肝病綜合征的發病機制
認為主要是由嚴重肝臟疾病病人身體里面新陳代謝產物的受損，血液動力學的轉變及血流量的不正常，肺內分流、通氣灌注失衡、肺內氧彌散障礙三方面因素所引起。其根源在于肺血管的擴張。有關肺內血液分流有以下類型： “解剖學”分流即真正的分流，肺內血管在遠離呼吸單位的較大動靜脈之間存在交通支或動靜脈畸形。這種
特納綜合征的發病機制
特納綜合征是由于X染色體缺失或結構異常所致的染色體異常性疾病。正常女性有2條X染色體，但Turner綜合征患者其中的1條X染色體缺失或結構異常，臨床中最常見的染色體核型為45，X，約占50%（見圖1），與精子/卵子在減數分裂或受精卵在有絲分裂時，性染色體不分離有關；在某些情況下，個體有一部分細胞
Pancoast綜合征的發病機制
腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。
代謝綜合征的發病機制
代謝綜合征的核心是胰島素抵抗。 產生胰島素抵抗的原因有遺傳性（基因缺陷）和獲得性（環境因素）兩個方面。基因缺陷可發生在胰島素受體和受體后信號轉導的各個途徑，獲得性因素包括胰島素受體抗體、某些升糖激素、胰島淀粉樣多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及飲食結構不合理等。 從普通意義上來
Liddle綜合征的發病機制
ENaC位于腎遠曲小管、集合小管、皮質和髓質集合管腔膜頂側緊密連接的上皮細胞膜，可將管腔液中的鈉離子(Na+)順電化學梯度吸收到上皮細胞中，再由基底側的Na+-K+-ATP酶泵到細胞間隙，重吸收入血中。ENaC是鈉重吸收的限速步驟是維持細胞外液鈉穩態和血壓穩定的重要因素，該通道對鈉鋰有特異性，可
SAPHO綜合征的發病機制
目前本病的發病機制還不很清楚，可能與HLA-B27陽性，遺傳家族相關。還有人認為與前列腺素相關， Ueda報道2個嬰兒長期用前列腺素E1治療以關閉未閉的動脈導管，2例均發生皮質骨肥厚，特別是肢體的長骨和肋骨尤為顯著。停止治療后骨的改變有所好轉。所以炎癥中產生的前列腺素，可能在骨肥厚的發病機制中起
Davison綜合征的實驗室檢查
1.腦脊液檢查：Davison綜合征腰椎穿刺椎管一般無梗阻， CSF外觀無色透明或黃色，細胞數正常，有時蛋白含量正常或輕度增加，細胞數多正常。 2.其他選擇性的檢查項目包括：血電解質、血糖、尿素氮、癌胚抗原檢查。
Pancoast綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 常見病因有肺癌，胸膜間皮瘤，乳腺癌，甲狀腺癌，食管癌等，以肺癌最多見，尤其是肺尖癌或肺上溝癌，有時為肺尖部轉移性癌。 發病機制 腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horn
中葉綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 引起本綜合征的病因大致有：非特異性炎癥或結核性淋巴結腫大壓迫，支氣管擴張所致遠端閉塞，黏液、膿栓或異物阻塞，支氣管內膜結核或非特異性炎癥致管腔狹窄或閉塞，支氣管癌或良性腫瘤阻塞中葉支氣管，原發性或轉移性淋巴瘤腫大壓迫。 發病機制 中葉綜合征(middle lobe syndrom
Pancoast綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 常見病因有肺癌，胸膜間皮瘤，乳腺癌，甲狀腺癌，食管癌等，以肺癌最多見，尤其是肺尖癌或肺上溝癌，有時為肺尖部轉移性癌。 發病機制 腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horn
雷諾綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 雷諾病的病因仍不完全明確,與遺傳及環境因素相關。寒冷刺激、情緒激動或精神緊張是主要的激發因素。其他誘因有感染、疲勞等。診斷雷諾病，必須排除引起雷諾現象的相關疾病和明確病因： 1.免疫性疾病及結締組織疾病：幾乎所有的結締組織病都可伴發雷諾現象，并可出現在結締組織疾病的其他表現之前。如
瘡樣綜合征的發病機制
藥物總劑量過大也可能是一個致病因素。目前可將各種藥物引起本綜合征的機制分為4類： 1.個體對藥物具有過敏性 以肼屈嗪為例發現病人對該藥物可發生變態反應，也就是能從病人的體內證明有循環的抗體，將病人的淋巴細胞在體外試驗中可因加入肼屈嗪而增殖當藥物代謝延緩時機體內環境接觸藥物的時間必然延長，更容易
解剖功能綜合征的發病機制
田毅峰等研究認為結石的大小同解剖功能綜合征發病有關，結石直徑為0.5～1.5cm嵌頓發生率最高，同時也最容易引起膽囊膽管瘺，其瘺發生率是其他結石的5.8倍。黃志強認為本病是由于肝總管受壓或炎癥波及所造成的復雜的病理改變，根據病變的輕重分為漸進的5個階段： 1.由于結石的推移壓迫，肝總管變窄。