副腫瘤綜合征的病理生理及診斷檢查
病理生理 探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述，伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗原免疫動物或被動輸入腫瘤抗體，可復制出與人類副腫瘤病變及臨床表現相同的動物模型。 2.細胞免疫機制 患者的腫瘤組織和CNS 病理切片可發現，血管周圍CD4+T細胞和CD19/20+ B 細胞炎性浸潤，細胞間質中CD8+ T 細胞、單核細胞及巨噬細胞浸潤；抗-Hu 抗體陽性的PNS 患者的外周血淋巴細胞表型，與抗-Hu 抗體陰性的患者及正常對照組比較，CD4+ CD45+ RO+輔助T 淋巴細胞顯著增多，這些細胞可分泌IFN-γ，提示發生特異性Th1 輔助細胞亞型反應，Th2 亞型增生不明顯。 3.遺傳因素 特異性HLA-Ⅰ類或Ⅱ類......閱讀全文
副腫瘤綜合征的病理生理及診斷檢查
病理生理 探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述，伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗
副腫瘤綜合征的病因及病理生理
病因 Croft 報道1465 例腫瘤患者，6.6%的患者有肢體遠端無力或輕微周圍神經病，結合電生理學檢查發病率更高。小細胞肺癌及卵巢腫瘤患者PNS 病變的發病率較高，2%～5%的小細胞肺癌患者發生Lambert-Eaton 肌無力綜合征，約2/3的Lambert-Eaton 綜合征病人患小細
副腫瘤綜合征的病理生理
探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述，伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗原免疫動物或
關于副腫瘤綜合征的病理生理介紹
探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述,伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體,已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗原免疫動物或
副腫瘤綜合征的診斷檢查
診斷：副腫瘤綜合征主要依據患者的臨床表現及相關的抗體檢查，未發現原發性腫瘤前易誤診，臨床遇到持續神經系統癥狀的患者難以解釋時應疑診PNS，神經科醫生對本綜合征的警惕性尤為重要。 某些PNS 患者有特征性表現，如PCD、POM 及Lambert-Eaton 綜合征等常提示與腫瘤有關，如系統檢查未
伴腫瘤的高鈣血癥的病理生理及診斷檢查
病理生理 惡性腫瘤常伴發高鈣血癥。除由于骨骼轉移造成破壞而引起外，腫瘤本身可產生升高血鈣的體液因子。如實體瘤可分泌甲狀旁腺素，相關蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列與人甲狀旁腺素（PTH）者相同，故可與PTH受體相結合。并具有PTH的生物活性。少數實體瘤可分泌PTH，也可分泌具促
副腫瘤綜合征的診斷檢查及實驗室檢查
診斷檢查 診斷：副腫瘤綜合征主要依據患者的臨床表現及相關的抗體檢查，未發現原發性腫瘤前易誤診，臨床遇到持續神經系統癥狀的患者難以解釋時應疑診PNS，神經科醫生對本綜合征的警惕性尤為重要。 某些PNS 患者有特征性表現，如PCD、POM 及Lambert-Eaton 綜合征等常提示與腫瘤有關，
關于副腫瘤綜合征的診斷檢查介紹
診斷：副腫瘤綜合征主要依據患者的臨床表現及相關的抗體檢查,未發現原發性腫瘤前易誤診,臨床遇到持續神經系統癥狀的患者難以解釋時應疑診PNS,神經科醫生對本綜合征的警惕性尤為重要。 某些PNS 患者有特征性表現,如PCD、POM 及Lambert-Eaton 綜合征等常提示與腫瘤有關,如系統檢查未
神經系統副腫瘤綜合征的診斷及檢查
診斷 副腫瘤綜合征主要依據患者的臨床表現及相關的抗體檢查，未發現原發性腫瘤前易誤診臨床遇到持續神經系統癥狀的患者難以解釋時應疑診PNS，神經科醫生對本綜合征的警惕性尤為重要。 某些PNS患者有特征性表現如PCD、POM及Lambert-Eaton綜合征等常提示與腫瘤有關，如系統檢查未發現癌腫
副腫瘤綜合征的實驗室檢查及鑒別診斷
實驗室檢查 1.血清和CSF 免疫學檢查。 2.血尿便常規檢查。 其他輔助檢查： 1.神經系統CT、MRI檢查。 2.神經肌肉電生理學檢查。 鑒別診斷 注意與神經系統原發性疾病鑒別。
關于副腫瘤綜合癥的病理生理介紹
探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1、抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述，伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗原免疫動物或
耳覃的病理生理及診斷檢查
病理生理 其鱗狀細胞或基底細胞長期受刺激增殖的結果。 診斷檢查 檢查 見外耳道有大小不等的單發或多發、表面粗糙不平、帶蒂或無蒂的棕黃色腫物，觸之較硬。有感染者可充血腫脹呈肉芽狀。有局部血循環障礙者可呈黑色，能部分自然脫落。增殖迅速者可侵犯中耳和乳突，偶在耳廓后下形成瘺管。本病有惡變傾向，應
中耳癌的病理生理及診斷檢查
病理生理 病理上以鱗狀細胞癌為主，腺癌與肉瘤極少。 診斷檢查 可見外耳道或中耳腔有較多肉芽或息肉樣組織，觸之較硬易出血，并有血膿性分泌物，有時惡臭。肉芽組織去除后，迅速再出現這種情況，應作活組織檢查。亦可取耳內分泌物作脫落細胞檢查。 X線檢查，晚期可見骨質破壞，鼻咽部檢查不應疏忽，因中耳
耳梅毒的病理生理及診斷檢查
病理生理 感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。 診斷檢查 根據梅毒接觸史，家族史、其母小產史，結合癥狀體征及血清學反應陽性可做出診斷。
腎膿腫的病理生理及診斷檢查
病理生理 致病菌主要為大腸桿菌和其他腸桿菌及革蘭陽性細菌．如副大腸桿菌、變形桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌、產堿桿菌、綠膿桿菌等。極少數為真菌、病毒、原蟲等致病菌。多由尿道進入膀胱，上行感染經輸尿管達腎，或由血行感染播散到腎。女性的發病率高于男性數倍。女性在兒童期、新婚期、妊娠期和老年時更易發生。尿
副腫瘤性脊髓病的檢查及鑒別診斷
檢查 1.血清和CSF免疫學特異性抗體檢查。 2.血尿便常規檢查。 3.神經系統CT，MRI檢查，有定位診斷意義。 4.神經肌肉電生理學檢查。 診斷鑒別 主要依據患者的臨床表現及相關的抗體檢查，未發現原發性腫瘤前易誤診。 臨床遇到持續神經系統癥狀的患者難以解釋時對本綜合征的警惕性尤
副腫瘤性小腦變性的鑒別診斷及檢查
鑒別診斷 如亞急性小腦變性的患者體內檢測到抗-Yo抗體提示有婦科癌腫的存在。在小細胞肺癌合并副腫瘤綜合征的患者體內可以檢測到抗-Hu抗體。因為抗-Hu抗體是在腦內合成的，此種抗體在CSF中的滴度要較血清中的滴度更高。抗-Hu抗體特異性較抗-Yo抗體低，因為抗-Hu抗體除小細胞肺癌外，尚有神經母
彎曲菌病的病理生理及診斷檢查
病理生理 空腸彎曲菌感染的發病機制尚不清楚。細菌經口攝入后，通過胃酸屏障到達小腸增殖，借系把本身的侵襲力（包括鞭毛和細菌表面蛋白質）侵犯腸粘膜，引起腸粘膜損傷。細菌產生的系把毒素和腸毒素也可能與腹瀉有關。空腸彎曲菌主要引起腸粘膜局部病變。一般不侵入血流。腸道病變可發生于空腸、回腸和結腸，主要為
副腫瘤性邊緣系統腦炎的檢查及診斷
檢查 1.腦脊液中少量的單核細胞增多，中等程度的蛋白升高。 2.血清學檢查有時可發現一種針對神經元Ma2蛋白的抗體。 3.腦電圖：有時表現為彌漫性慢波，或雙顳葉慢波，或棘波存在。 4.MRI：在中顳葉，海馬，扣帶回，島葉以及杏仁核等結構可見到異常的信號影像。 5.組織學檢查：發現在大腦
副腫瘤性邊緣系腦炎的輔助檢查及診斷
輔助檢查 1.腦電圖：有時表現為彌漫性慢波、或雙顳葉慢波、或棘波存在。 2.MRI：在中顳葉、海馬、扣帶回、島葉以及杏仁核等結構可見到異常的信號影像。 3.組織學檢查：發現在大腦皮質出現神經元脫失、反應性神經膠質增生、小膠質細胞增生以及周圍血管淋巴細胞呈套狀聚集浸潤。在海馬、扣帶回、梨狀皮
副腫瘤性肢端角化癥的檢查及診斷
檢查 1.體格檢查 主要通過體格檢查，皮膚視診發現在四肢、耳、鼻等部位有典型的鱗屑等皮損表現。 2.病理檢查 顯示皮膚非特異性炎癥。角化過度及角化不全，棘細胞層增厚，真皮淺層血管周圍少量淋巴細胞浸潤。 診斷 發病年齡在40歲以上，男性多見，有肺部、咽喉部、舌部、頸部等腫瘤病史，皮損通
朊毒體感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 發病機制與病理解剖朊毒體病的發病機制尚不十分清楚。目前認為朊毒體本身可自體外進入或因遺傳變異自發產生，對于軟然性朊毒體而言，朊毒體可經口、注射或外科手術進入人體，進入人體后的朊毒體侵入人腦組織的可能途徑包括從感染部位直接經神經傳遞、先在單核—吞噬細胞系統復制然后經神經脊髓擴散以及血源
關于神經系統副腫瘤綜合征的檢查診斷介紹
一、檢查 1.實驗室檢查 （1）血清和CSF免疫學檢查。 （2）血尿便常規檢查。 2.其他輔助檢查 （1）神經系統CTMRI檢查。 （2）神經肌肉電生理學檢查。 二、診斷 神經系統副腫瘤綜合征主要依據患者的臨床表現及相關的抗體檢查,未發現原發性腫瘤前易誤診。臨床遇到持續神經系統癥
變應性亞敗血癥綜合征的病理生理及診斷檢查
病理生理 很多人肯定本病的發病有免疫機制參與，證據如下： 1.滑膜中有淋巴細胞和漿細胞浸潤伴濾泡形成。 2.滑膜內層細胞的免疫熒光電鏡檢查，見IgG、IgM、類風濕因子和補體存在。 3.滑液中有可溶性抗原抗體復合物存在伴補體減少，滑液中白細胞增多而無細菌存在也提示免疫反應存在。 4.血
副腫瘤綜合征的實驗室檢查
1.血清和CSF 免疫學檢查。 2.血尿便常規檢查。 其他輔助檢查： 1.神經系統CT、MRI檢查。 2.神經肌肉電生理學檢查。
米勒鏈球菌肺炎的病理生理及診斷檢查
病理生理 該病可能經呼吸道吸入后發病。確切發病機制還不十分清楚。 診斷檢查 診斷：根據病史和臨床表現有呼吸道癥狀，加之血培養陽性即可診斷。 實驗室檢查：細菌培養，本菌多為純培養。 其他輔助檢查：胸部X 線檢查，早期可正常，24h 左右可出現片狀陰影。
兒童消化性潰瘍的病理生理及診斷檢查
病理生理 兒童消化性潰瘍X線掃描1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體
皮膚鏈隔孢病的病理生理及診斷檢查
病理生理 皮損處病理檢查，可見3～15μm直徑的棕色、闊的分隔菌絲，位于角質層中或擴展至棘細胞層，還可進入真皮，10～15μm直徑大小的圓形孢子散見于真皮炎癥浸潤中或位于巨細胞中，菌絲及孢子均可被PAS染成紅色。 診斷檢查 本病的診斷要根據臨床表現、局部皮損處反復找到典型的鏈隔孢子和培養出
神經系統副腫瘤綜合征的診斷
副腫瘤綜合征主要依據患者的臨床表現及相關的抗體檢查，未發現原發性腫瘤前易誤診臨床遇到持續神經系統癥狀的患者難以解釋時應疑診PNS，神經科醫生對本綜合征的警惕性尤為重要。 某些PNS患者有特征性表現如PCD、POM及Lambert-Eaton綜合征等常提示與腫瘤有關，如系統檢查未發現癌腫，需定期
SARS的胃腸道感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 已經觀察到腸道上皮細胞可被SARS-CoV侵染。有人認為SARS病人腹瀉的主要原因是早期以發熱為主的病毒血癥及繼之肺部炎性滲出、實變造成換氣障礙的低氧血癥，使胃腸道發生非特異性損害。鑒于目前的免疫發病機制學說，尚不能排除病毒通過直接或間接的免疫機制引發對胃腸道的損傷。明確的發病機制有