老年人甲亢性心臟病的發病機制
1.甲狀腺素對心臟的作用 心肌細胞膜內側面有甲狀腺兒茶酚胺受體，甲亢時過多的甲狀腺素可使心肌內三磷腺苷（ATP）和肌酸磷酸含量減少，據研究T4有直接的正性肌力作用，同時可使腺苷酸環化酶活性增強，與T4共同作用加強心肌收縮力，提高心肌兒茶酚胺作用和敏感性，還能抑制心臟單胺氧化酶活性，在過多的甲狀腺素作用下，心肌平滑肌細胞膜慢鈉-鈣通道激活，產生正性變力作用及變時作用，以上共同作用的結果可使心動過速，心排血量增加。 2.心肌代謝的改變 現已知甲狀腺素通過改變蛋白質的合成作用于心臟，甲亢時過多的甲狀腺素加速心肌代謝和耗氧過程，在氧化中釋放出的能量不能以高能磷酸鍵形式儲存，而以熱能形式散發，這種氧化磷酸化分離引起心肌內分解代謝增加，合成代謝抑制，導致三磷腺苷和肌酸含量不足，糖原和蛋白質合成減少，每次心肌興奮-收縮耦聯反應時，更多的熱能被釋放，心肌做功效率不高。 3.血流動力學改變 甲亢時過多的甲狀腺使代謝亢進，皮膚毛細血管......閱讀全文
老年人甲亢性心臟病的發病機制
1.甲狀腺素對心臟的作用 心肌細胞膜內側面有甲狀腺兒茶酚胺受體，甲亢時過多的甲狀腺素可使心肌內三磷腺苷（ATP）和肌酸磷酸含量減少，據研究T4有直接的正性肌力作用，同時可使腺苷酸環化酶活性增強，與T4共同作用加強心肌收縮力，提高心肌兒茶酚胺作用和敏感性，還能抑制心臟單胺氧化酶活性，在過多的甲狀
老年人甲亢性心臟病的檢查
1.血常規 白細胞總數減少，淋巴細胞絕對值和百分比增高，紅細胞，血紅蛋白大多正常。 2.血糖 空腹血糖多正常，而餐后或口服葡萄糖耐量試驗時血糖峰值增高，甚至呈類糖尿病型，血漿胰島素也增高，但胰島素分泌無明顯延遲現象與甲狀腺既增加周圍組織對葡萄糖的利用，又促進糖原分解和加速腸道葡萄糖的吸收
老年人甲亢性心臟病的癥狀
甲亢臨床表現包括：T3，T4分泌過多癥群，甲狀腺腫大和眼征3個方面，但在老年人中，甲亢的表現多不典型，往往以某一特殊表現而就診，易被誤診。 1.老年甲亢心的典型臨床癥狀 （1）高代謝癥群：由于T3，T4分泌過多導致糖，脂肪，蛋白質三大營養物質代謝亢進，氧化加速，產熱和散熱均明顯增多，病人常出
老年人甲亢性心臟病的診斷
診斷 在甲亢的基礎上發生下列1項或1項以上的心臟異常，又排除了其他原因引起者，并在甲亢控制后，下列心臟異常消失者，可診斷為甲亢性心臟病。 1.明顯的心律失常（陣發性或持續性心房顫動，頻發房性期前收縮或束支傳導阻滯等）。 2.心臟增大（一側或雙側）。 3.患甲亢后發生心絞痛或急性心肌梗死。
老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面：①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷可累及心包心肌和心內膜形成全心炎心包腔內可纖維素樣炎性滲出或產生心肌急性水腫和心內膜炎②反復發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕左房心內膜纖維化瓣葉上血管形成等瓣膜可發生充血腫
概述老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面： ①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷，可累及心包、心肌和心內膜形成全心炎，心包腔內可纖維素樣炎性滲出，或產生心肌急性水腫和心內膜炎。 ②反復發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕、左房心內膜纖維化、瓣葉上血管
概述老年人糖尿病性心臟病的發病機制
老年糖尿病多有胰島素抵抗。近年來認為，胰島素抵抗可引起冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、脂類代謝紊亂、心臟自主神經功能紊亂、血液流變學改變及高血壓等。 1.胰島素通過其自身的生長刺激作用和刺激其他的生長因子，能直接誘導血管平滑肌細胞增長和引起動脈壁內膜和中層增生；另外，在血管平滑肌細胞和成纖維細胞
甲亢突眼的發病機制
一種理論認為眼眶結締組織、脂肪細胞、可能還有眼外肌細胞是T淋巴細胞的靶組織，促甲狀腺素受體（TSHR）可能作為一種自身抗原在Graves甲亢、甲狀腺相關眼病和脛骨前黏液性水腫中起一定作用。另一種理論則認為眼外肌存在原發自身抗原，被激活的淋巴細胞（尤其是T細胞）浸潤到眼眶組織，特別是在疾病早期，并
甲亢性心臟病的病因
甲狀腺功能亢進可引發心臟的異常，稱之為甲狀腺功能亢進性心臟病（甲亢性心臟病）。但不少甲亢病人可同時伴有原來已經存在的心臟病，如動脈硬化性心臟病、高血壓性心臟病、風濕性心臟病以及先天性心臟病等。有稱感染可以是引起甲亢心臟病的一個誘因。動物實驗業已證明，甲狀腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在臨床觀察中，原
甲亢性心臟病的診斷
由于甲亢性心臟病的臨床表現沒有顯著的特異性，所以易與其他心血管疾病混淆，造成臨床上的誤診或漏診，特別在老年人中。一方面，患者多有長期的心血管病史（如冠心病、高心病或肺心病等），且甲亢的典型癥狀又缺如，就掩蓋了甲亢性心臟病的表現，造成心血管治療效果不佳甚或無效，同時也延誤了甲亢的治療時間；另一方面
甲亢性心臟病的鑒別診斷
1.冠心病甲亢性心臟病尤中、老年患者，伴有心絞痛、心房纖顫和心肌缺血心電圖改變時常易誤診為冠心病。因此，對具有診斷冠心病標準的中、老年人，雖無典型或明顯的甲亢征象，如有下列情況時，應進一步做有關甲亢方面的檢查：⑴心絞痛、陣發心房纖顫或心肌缺血的心電圖改變，經擴冠等藥物治療無明顯好轉。 ⑵長時間
甲亢性心臟病的病理生理
1.甲狀腺激素對心臟的作用 ⑴甲狀腺激素對心臟的間接作用：甲亢時甲狀腺激素分泌過多，造成代謝亢進、機體耗氧量增加、產熱過多，血流動力學隨之發生明顯改變以適應高代謝狀態。可使皮膚毛細血管擴張，全身循環血容量可增加10%以上；血流速度加快，靜脈回流量增加，因而心臟負荷量大大增加。心臟長期持續性負荷
甲亢性心臟病的癥狀體征
1.甲亢與心律失常甲亢時心律失常最常見，包括竇性心動過速、房性期前收縮、陣發性心動過速、心室撲動、心房纖顫，其中最常見者為房顫。據報道，大約有5%～15%甲亢患者并發房顫，隨年齡的增長發生率升高。部分病人可以房顫為惟一癥狀而就診。一個大型研究提示，新近發生的房顫有近1%是由甲亢所致，而13%的原
甲亢突眼的發病原因及發病機制
發病原因 從流行病學角度，甲狀腺相關眼病存在群體基因易感性的差異，除老年患者男女比例有所下降外，一般女性患者是男性患者的4-5倍。疾病發生的易感性和嚴重性可能與基因和環境因素有關。HLA-DR組織相容性基因位點（主要與T細胞反應有關）與甲狀腺相關眼病存在連鎖關系，但迄今為止并未發現導致疾病的確
甲亢突眼的發病機制及分類
發病機制 一種理論認為眼眶結締組織、脂肪細胞、可能還有眼外肌細胞是T淋巴細胞的靶組織，促甲狀腺素受體（TSHR）可能作為一種自身抗原在Graves甲亢、甲狀腺相關眼病和脛骨前黏液性水腫中起一定作用。另一種理論則認為眼外肌存在原發自身抗原，被激活的淋巴細胞（尤其是T細胞）浸潤到眼眶組織，特別是在
老年人代謝性酸中毒的發病機制
非揮發酸主要來源于糖類、脂肪和蛋白質的分解代謝。代酸的主要發病機制是非揮發酸的產生增加和腎臟的排出減少。
甲亢性心臟病的并發癥
1.心絞痛和心肌梗死甲亢并發心絞痛的發生率為0.5%～20%，甚至高達20%～25%。多見于重癥甲亢和40歲以上病人，但最年輕者僅18歲。女性多于男性。是心肌耗氧急劇增加和氧運輸不相適應所致。即使在安靜狀態下，甲亢病人的心肌耗氧量也升高，因此，甲亢病人可發生安靜型心絞痛。甲亢合并冠心臟病者確定手
甲亢性心臟病的注意事項
1.控制甲亢甲亢性心臟病的治療效果，關鍵在于早期診斷、盡快控制甲亢。對甲亢本身的治療一般分為抗甲狀腺藥物、甲狀腺次全切除術和放射性碘治療。 ⑴藥物治療：常用的藥物有甲巰咪唑（他巴唑）、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶，一般選用其中的一種。如甲巰咪唑（他巴唑）30～45mg/d，甲硫氧嘧啶或丙硫氧嘧啶30
概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關： 1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬
簡述T3型甲亢的發病機制
①臨床發現，如果對T3型甲亢長期不予治療，多數患者最終可演變為普通型甲亢，即T4也升高。此現象提示，T3型甲亢可能是普通型甲亢的前驅表現，因為在甲亢早期T3比T4上升得快而早。 ②也有部分患者始終不演變為普通型甲亢，其機制不明，可能與甲狀腺自身合成的T3過多有關。 ③治療過程中出現的T3型甲
概述老年人梗阻性腎病的發病機制
任何病因引起的老年人梗阻性腎病，均可導致梗阻腎結構和功能性病變；梗阻一周，腎內變化都屬可逆性病變，當梗阻解除后腎小球濾過率(GRF)能恢復到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，則GRF僅能恢復到原來的20%～25%；若完全性梗阻超過4-6周，則造成不可逆的腎臟結構和功能的破壞。兩側完全性梗阻，可
概述老年人肺性腦病的發病機制
1.二氧化碳對腦的作用 二氧化碳是腦血流的主要調節者，PaCO2增高時腦血管擴張腦血流增加，血管通透性增加，導致顱內壓增高和腦水腫。過高的PaCO2有類似于笑氣(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.腦細胞酸中毒 臨床上常見PaCO2已達到相當高的水平，仍不發生肺腦性腦病癥狀，但若腦脊液的pH一
甲亢性心臟病的病因及病理生理
病因 甲狀腺功能亢進可引發心臟的異常，稱之為甲狀腺功能亢進性心臟病（甲亢性心臟病）。但不少甲亢病人可同時伴有原來已經存在的心臟病，如動脈硬化性心臟病、高血壓性心臟病、風濕性心臟病以及先天性心臟病等。有稱感染可以是引起甲亢心臟病的一個誘因。動物實驗業已證明，甲狀腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在臨床觀
老年人高鉀血癥的發病機制
高鉀血癥使神經肌肉細胞發生過度去極化降低細胞膜靜息電位降低應激減慢傳導縮短動作電位
簡述老年人過敏性紫癜的發病機制
老年人過敏性紫癜目前認為本病為免疫復合物引起，已經發現皮膚、腎血管系統可有IgA、IgG和C3沉積，約50%的患者IgA型類風濕因子陽性。本病早期血清中也可檢出有關免疫球蛋白及免疫復合物，皮膚血管直接免疫熒光可見到IgA沉積，此類患者病程較長，對腎上腺皮質激素治療反應較好，但腎、關節受累的發生率
概述老年人室性期前收縮的發病機制
1.折返機制 折返是指沖動在激動某一節段心肌組織后返回，再一次激動該節段組織。折返的形成必須具有折返環、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3個條件。與折返有關的室性期前收縮通常比較穩定，聯律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬于大折
老年人結核性腦膜炎的發病機制
結腦多由于結核復發及腦膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性結核時結核桿菌可隨血行播散到腦膜，主要病理改變為腦膜廣泛性慢性炎癥反應，蛛網膜下腔尤其是腦基底池充滿黏稠的滲出物，阻塞腦脊液循環通路引起腦積水及顱內壓增高，血管亦有炎癥反應及血栓形成致腦梗死。
老年人炎癥性腸病的發病機制介紹
IBD的病因和發病機制迄今尚未完全明確。目前認為本病是由多因素相互作用所致的腸道免疫炎癥性疾病，發病機制假設是環境因素作用于易感人群，使腸道免疫炎癥反應過度亢進導致炎癥病變與組織破壞。 UC和CD均有腸外表現，并且發病的人口分布及流行病學表現相似，提示可能是同一種疾病的不同表現形式，但在病變好
概述老年人黏液性瓣膜病的發病機制
本病的基本病理改變是瓣膜和腱索的黏液樣變性，主要累及二尖瓣的后葉，其次是三尖瓣的前葉及主動脈瓣的右冠瓣。外觀病變瓣葉類似于一部降落傘，表面呈珍珠樣白色不透明狀，切開瓣葉可見明顯的黏液樣變性，以腱索附著瓣葉處最明顯。目前認為這種黏液樣物質是透明質酸、硫酸軟骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液樣變性后，其海綿
高原性心臟病的發病機制
高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高心病的根本，而低氧性肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚或重建(remodeling)是發病機制的中心環節或基本特征。 1、肺動脈高壓 經臨床和動物模型的研究，慢性高原病特別是高心病的肺動脈壓有異常升高。