沙粒病毒感染的發病機理及臨床表現
發病機理 淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎的尸檢結果是：在大腦皮質普爾基涅氏細胞層有廣泛的血管周圍單核細胞浸潤。用免疫熒光法在腦膜和腦皮質的神經細胞中檢出病毒抗原，這表明病毒直接侵犯神經細胞。南美的出血熱和拉撒熱的發病機理還不十分清楚。病毒侵入后，在淋巴樣組織增殖，產生病毒血癥，然后引起出血和血管通透性增加。 出血可能是血小板減少和凝血障礙所致。另外，受病毒直接侵犯的細胞釋放出一些介質，造成血管通透性增加，導致血漿蛋白、水和電解質外滲，引起血溶量降低，甚至休克。受損害的器官有肝、腎、心、肺、皮膚、腦和單核吞噬細胞系統。不同的疾病受損害的程度各異。脾、淋巴結和骨髓內有大量病毒。拉撒熱的病理損害波及多種組織。 臨床表現 各種疾病有其不同的臨床表現。 淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎 潛伏期6～13日。表現為類似流感型（或非神經系統感染）、無菌性腦膜炎或腦膜腦脊髓炎。前二者常見(見淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎)。 玻利維亞出血熱和阿根廷出血熱......閱讀全文
沙粒病毒感染的發病機理及臨床表現
發病機理 淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎的尸檢結果是：在大腦皮質普爾基涅氏細胞層有廣泛的血管周圍單核細胞浸潤。用免疫熒光法在腦膜和腦皮質的神經細胞中檢出病毒抗原，這表明病毒直接侵犯神經細胞。南美的出血熱和拉撒熱的發病機理還不十分清楚。病毒侵入后，在淋巴樣組織增殖，產生病毒血癥，然后引起出血和血管通透性
沙粒病毒感染的病原及發病機理
病原 沙粒病毒科的病毒，形似沙粒，故名。只有一個屬，即沙粒病毒屬(Arenavirus)，已發現13種，其中對人類致病的有 4種。沙粒病毒由包膜和分節段的單鏈 RNA組成。易被熱(56℃)、紫外線、酸、堿、脂溶劑等滅活。可以用細胞培養(猴腎和地鼠腎)分離病毒。每種病毒有其單獨的自然寄主。這些鼠
沙粒病毒感染的發病機理
淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎的尸檢結果是：在大腦皮質普爾基涅氏細胞層有廣泛的血管周圍單核細胞浸潤。用免疫熒光法在腦膜和腦皮質的神經細胞中檢出病毒抗原，這表明病毒直接侵犯神經細胞。南美的出血熱和拉撒熱的發病機理還不十分清楚。病毒侵入后，在淋巴樣組織增殖，產生病毒血癥，然后引起出血和血管通透性增加。 出
沙粒病毒感染的臨床表現
各種疾病有其不同的臨床表現。 淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎 潛伏期6～13日。表現為類似流感型（或非神經系統感染）、無菌性腦膜炎或腦膜腦脊髓炎。前二者常見(見淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎)。 玻利維亞出血熱和阿根廷出血熱 癥狀相似，潛伏期7～14日。發病緩慢，開始有發熱、寒戰、乏力、頭暈、頭痛、眼后
沙粒病毒感染的病原
沙粒病毒科的病毒，形似沙粒，故名。只有一個屬，即沙粒病毒屬(Arenavirus)，已發現13種，其中對人類致病的有 4種。沙粒病毒由包膜和分節段的單鏈 RNA組成。易被熱(56℃)、紫外線、酸、堿、脂溶劑等滅活。可以用細胞培養(猴腎和地鼠腎)分離病毒。每種病毒有其單獨的自然寄主。這些鼠受感染后
沙粒病毒感染的診斷
需靠病原學檢查。在急性期檢查血液、咽嗽液、尿液中的病毒或病毒抗原。上述 4種病毒都可以用綠猴腎細胞培養分離。也可以加用間接免疫熒光法檢測病毒抗原。還可以用反向被動血凝法檢測拉撒熱病毒抗原。 應用補體結合法、免疫熒光法、酶免疫抑制法和中和法檢測血中抗體。在病的早期檢測血中IgM抗體，有助于早期診斷
沙粒病毒感染的癥狀表現
沙粒病毒感染arenavirus infection 是由沙粒病毒引起的疾病。有淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎、 拉撒熱、阿根廷出血熱和玻利維亞出血熱等。前二者多呈亞臨床型和輕型，后二者多表現為典型病例。共同的癥狀是緩慢進行性發熱，伴頭痛、肌痛、乏力、相對緩脈和感覺遲鈍。 隨后，不同的疾病出現各異的癥
萊姆病的發病機理及臨床表現
發病機理 萊姆病由蜱傳播的伯氏疏螺旋體引起，其理論依據如下。 (1)已從病人的血液、皮損和腦脊液中分離出伯氏疏螺旋體，其體內抗伯氏疏螺旋的抗體滴度高。 (2)從流行地區的蜱身上分離出相同的螺旋體。 (3)此類患者的特異性IgM抗體滴度上升較慢，當慢性關節炎出現數月后達最高值。 (4)組
萊姆病的發病機理及臨床表現
發病機理 萊姆病由蜱傳播的伯氏疏螺旋體引起，其理論依據如下。 (1)已從病人的血液、皮損和腦脊液中分離出伯氏疏螺旋體，其體內抗伯氏疏螺旋的抗體滴度高。 (2)從流行地區的蜱身上分離出相同的螺旋體。 (3)此類患者的特異性IgM抗體滴度上升較慢，當慢性關節炎出現數月后達最高值。 (4)組
賁門失弛緩癥的發病機理及臨床表現
發病機理 本病的病因迄今不明。一般認為，本病屬神經原性疾病。病變可見食管壁內迷走神經及其背核和食管壁肌間神經叢中神經節細胞減少，甚至完全缺如，但LES內的減少比食管體要輕此致。動物實驗顯示，冰凍刺激或切斷胸水平以上段迷走神經（雙側），可引起下端食管缺乏蠕動和LES松弛不良。而在切斷單側或下段胸
血管運動性鼻炎的臨床表現及發病機理
臨床表現 （1）物理性反應型 一些患者常針對某些理性刺激產生特異性鼻部反應。如每于接觸冷空氣、突然的氣溫變化、潮濕等，即產生發作性噴嚏，并伴有較多水樣鼻涕。患者常可明確陳述發病誘因。該型也可能屬反向過強性鼻炎。 （2）精神性反應型 精神緊張、恐懼或怨恨、沮喪等反復刺激，引起患者鼻部反應。
霍亂樣綜合征的發病機理及臨床表現
發病機理 人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。 人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解
簡述瞼結膜沙粒外觀的發病機制
沙眼衣原體易侵犯柱狀上皮細胞如尿道、子宮頸內膜、子宮內膜、輸卵管皺襞上皮、眼、鼻咽及直腸黏膜并引起病變，不侵犯陰道扁平上皮，故感染后僅寄生于陰道但不引起陰道炎。一般急性感染時機體反應輕微常無癥狀而臨床無急性期。除衣原體本身引起病變外，機體免疫反應亦參與發病，衣原體膜上的LPS可誘發機體免疫反應，
法樂氏四聯癥的發病機理及臨床表現
發病機理 本病的心室間隔缺損位于右心室間隔的膜部。肺動脈口狹窄可能為瓣膜、右心室漏斗部或肺動脈型，而以右心室漏斗部型居多。主動脈根部右移，騎跨在有缺損的心室間隔之上，故與左、右心室均多少直接相連。在20～25％的病人，主動脈弓和降主動脈位于右側。右心室壁顯著肥厚。肺動脈口狹窄嚴重而致閉塞時，則
化膿性關節炎的發病機理及臨床表現
發病機理 細菌侵入關節后，先有滑膜炎，關節滲液，關節有腫脹及疼痛。病情發展后，積液由漿液性轉為漿液纖維蛋白性，最后則為膿性。當關節受累后，病變逐漸侵入軟骨及骨質，最后發生關節僵硬。關節化膿后，可穿破關節囊及皮膚流出，形成竇道，或蔓延至鄰近骨質，引起化膿性骨髓炎。此外，由于關節囊的松弛及肌肉痙攣
分析瞼結膜沙粒外觀的發病原因
有關沙眼病原的研究歷史已久，1907年Halbestaedter與Prowazek用光學顯微鏡和Giemsa染色，在沙眼結膜上皮細胞內發現包涵體，即上皮細胞內有紅藍色原體及深藍色始體顆粒聚集，此包涵體具有基質(matrix)，頗似外衣包圍，被誤稱為衣原蟲(chlamydozoa)。此后，相繼有不
新型分子有望阻止某些沙粒病毒感染人類
新華社耶路撒冷1月12日電（記者陳文仙 尚昊）以色列魏茨曼科學研究所等機構研究人員在新一期英國《自然·通訊》雜志上發表論文說，他們開發出一種新型分子，有望阻止某些沙粒病毒感染人類。 沙粒病毒是一類病毒的總稱，它們常存在于動物身上，其中有些病毒可能感染人類。比如通常在嚙齒動物中傳播的胡寧病毒和
這項研究有望阻止某些沙粒病毒感染人類
以色列魏茨曼科學研究所等機構研究人員在新一期英國《自然·通訊》雜志上發表論文說，他們開發出一種新型分子，有望阻止某些沙粒病毒感染人類。 沙粒病毒是一類病毒的總稱，它們常存在于動物身上，其中有些病毒可能感染人類。比如通常在嚙齒動物中傳播的胡寧病毒和馬丘波病毒就屬于沙粒病毒，這兩種病毒可感染人類，
非典型分枝桿菌病發病機理及臨床表現
發病機理 非典型分枝桿菌廣泛分布于自然界﹐如土壤﹑塵埃﹑河水﹑海水及自來水等各種水源，故又名環境分枝桿菌。一般無致病性。非典型分枝桿菌病在世界各地的發病率不一，占結核病中的1～20％，并有逐漸增多的趨勢。不同地區的致病菌群也不相同，如堪薩斯分枝桿菌病以美國為多，鳥胞內分枝桿菌病在日本﹑澳大利亞
概述ALCL的病因及發病機理
CD30標記陽性是診斷ALCL的重要依據，而CD30做為一種神經生長因子受體能夠在多種活化的正常細胞和腫瘤細胞中表達，因此ALCL被認為是一種異質性腫瘤，其病因和發病機制也各不相同。 1、與EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)的關系 因HD與ALCL在形態學和免疫學有著
腸病性肢皮炎綜合征的發病機理及臨床表現
病理改變 皮膚活檢多無特異性改變。可見皮膚角層下水皰，再棘細胞增厚、水腫，血管周圍可見中性多形核和嗜酸細胞浸潤。 臨床表現 1.皮膚損害 原發疹為皰，皰液開始透明，以后由于繼發感染而變混濁，皮損互相融合，形成大小不同的斑片，周圍繞以紅暈，對稱性分布于皮膚粘膜開孔部及周圍，其他常見部位為手足
原發性急性腎小球腎炎的發病機理及臨床表現
發病機理 急性腎小球腎炎不是病因直接對腎小球的損害，而是病因作為抗原所導致的一種免疫性疾病。現以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例，加以說明。 當溶血性鏈球菌感染后，鏈球菌體作為抗原，刺激機體B淋巴細胞產生相應抗體；當抗原稍多于抗體，可形成可溶性循環免疫復合物，而沉積于腎小球內皮下面致腎炎。有人
抗利尿激素分泌不當綜合征的發病機理及臨床表現
發病機理 除原發性外，其他常見原因有： 1．惡性腫瘤：許多惡性腫瘤可分泌異源性AVP（ADH），導致血漿AVP水平異常增高，以肺癌尤其是小細胞肺癌常見，其他部位如十二指腸、胰腺、腦、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可見AVP升高。 2．肺結核、肺炎。 3．中樞神經系統的損傷、手術、炎癥等，可
血管迷走神經性暈厥的發病機理及臨床表現
發病機理 雖然Lewis提出血管迷走性暈厥這一診斷已近70年，但至今人們對其病因及發病機理尚未完全闡明。目前多數學者認為，其基本病理生理機制是患兒自主神經系統的代償性反射受到抑制，而不能對長時間的直立體位保持心血管的代償反應。正常人直立時，由于重力的作用，血液聚集在肢體較低的部位，頭部和胸部的
血清病的病因及發病機理
病因 本病多在一次注射較大劑量異種血清或球蛋白后1～2周內發生；少數患者，尤其是過去有過同樣血清接種史者，可在接種后1～2天甚至數分鐘內發生。 2發病機理 血清病是一種典型的Ⅲ型變態反應。機體對進入體內的異種血清各抗原成分或作為半抗原的某些藥物與體內蛋白結合形成的抗原性復合蛋白，均可產生抗
高尿酸腎病的發病機理及病因
嘌呤是核酸的主要組成成分，主要為內源性體內核酸代謝而產生，小部分由外源性富有核酸的食物分解而來。因人類缺乏尿酸酶，故尿酸是人類嘌呤代謝的最終產物。無論是尿酸內源性產生過多或攝入過多，或尿酸清除率減少所致均可引起高尿酸腎病，尿酸及其鹽類沉積于腎臟導致尿酸腎病。故高尿酸腎病不僅僅是尿酸腎病及痛風有
黑熱病的發病機理及病理改變
發病機理 白蛉叮咬后，原發性皮膚病變很難見到。利什曼原蟲進入人體后即被網狀內皮系統的巨噬細胞吞噬。原蟲被吞噬后，在吞噬細胞中寄生分裂并繁殖。寄生的細胞破裂后，原蟲釋出，又被新的巨噬細胞吞噬。由于網狀內皮系統增生，肝、脾、淋巴結等均呈現腫大，骨髓增生。 病理改變 脾腫大最為突出，脾髓質多為含
小兒高血壓的病因及發病機理
病因學 高血壓繼發于其他病因者屬繼發性高血壓、病因不明者歸為原發性高血壓。近年來發現原發性高血壓并不少見，多為輕型高血壓，而嚴重高血壓在兒童期絕大多數是繼發性，應積極尋找病因，爭取去除病因，以求根治。 縷發性高血壓中腎臟實質病變最常見，約占80%左右。其中尤以各種類型的急、慢性腎小球腎炎（包
鉤體病的發病機理及病理
發病機理 1.入侵途徑、體內繁殖及全身感染中毒癥狀 鉤體自皮膚破損處或各種粘膜如口腔、鼻、腸道、眼結膜等侵入人體內，經淋巴管或小血管至血循環和全身各臟器（包括腦脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血癥。鉤體因具特殊的螺旋狀運動，且分泌透明質酸酶，因而穿透能力極強，可在起病1周內引起嚴重的感染中毒癥狀
厭氧菌的發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。