神經阻滯劑惡性綜合征的概況
神經阻滯劑惡性綜合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一種服用神經阻滯劑后產生的少見卻可能致命的并發癥。1960年Delay等進行氟哌啶醇的實驗時發現并首先報道。1980年后隨著對NMS認識加深，大量臨床案例被報道。......閱讀全文
神經阻滯劑惡性綜合征的概況
神經阻滯劑惡性綜合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一種服用神經阻滯劑后產生的少見卻可能致命的并發癥。1960年Delay等進行氟哌啶醇的實驗時發現并首先報道。1980年后隨著對NMS認識加深，大量臨床案例被報道。
神經阻滯劑惡性綜合征的治療
NMS基本治療措施是早期診斷、停止用藥、加強監護和護理、積極降溫、補充水分。此外還要積極治療并發癥。NMS本身是自限性疾病，充分支持治療是最重要的。特異性藥物治療和電休克療法（electroconvulsive therapy, ECT）效果還不確定，甚至有學者認為藥物治療反而會延緩NMS恢復。
神經阻滯劑惡性綜合征的鑒別診斷
患者服用神經阻滯劑后出現發熱、肌強直、自主神經系統改變須立即停止所有抗精神病治療，直到得出確切診斷為止。可能與NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的橫紋肌溶解、中樞系統感染、腦部腫瘤、破傷風等。鑒別診斷還要考慮神經阻滯劑引起的中暑、緊張癥、藥物和單胺氧化酶抑制劑相互作用、中樞抗膽堿綜合癥、惡性高熱
神經阻滯劑惡性綜合征的危險因素
由于研究對象、研究方法以及診斷標準的不同，NMS發病率報道不一。綜合現有資料看，其發病率約為0.2％。NMS在不同性別和年齡人群都可能發生，以年輕男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多發性創傷，甚至應用神經阻滯劑作為止吐、鎮靜、術前用藥的患者也可發生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和營養不良
神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制
NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，阻滯紋狀體多
神經阻滯劑惡性綜合征的臨床表現
典型NMS多在服藥后24-72小時發生。16％患者在應用神經阻滯劑后24小時發生NMS，66％患者在一周內發生，幾乎所有病例都在服藥后30天內發病。NMS本身是自限性疾病，停藥后恢復時間一般為7-10天。63％患者在一周內恢復，幾乎所有患者都在30天內恢復。 NMS早期臨床表現包括意外的精神狀態
簡述神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制
NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，阻滯紋狀體
治療神經阻滯劑惡性綜合征的基本介紹
NMS本身是自限性疾病，充分支持治療是最重要的。特異性藥物治療和電休克療法（electroconvulsive therapy, ECT）效果還不確定，甚至有學者認為藥物治療反而會延緩NMS恢復。應根據患者癥狀和醫生經驗來選擇治療方案。 苯二氮卓類藥物可以有效緩解緊張癥，可以首先試用。氯羥安定1
神經阻滯劑惡性綜合征的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 患者服用神經阻滯劑后出現發熱、肌強直、自主神經系統改變須立即停止所有抗精神病治療，直到得出確切診斷為止。可能與NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的橫紋肌溶解、中樞系統感染、腦部腫瘤、破傷風等。鑒別診斷還要考慮神經阻滯劑引起的中暑、緊張癥、藥物和單胺氧化酶抑制劑相互作用、中樞抗膽堿綜合
概述神經阻滯劑惡性綜合征的臨床表現
典型NMS多在服藥后24-72小時發生。16％患者在應用神經阻滯劑后24小時發生NMS，66％患者在一周內發生，幾乎所有病例都在服藥后30天內發病。NMS本身是自限性疾病，停藥后恢復時間一般為7-10天。63％患者在一周內恢復，幾乎所有患者都在30天內恢復。 NMS早期臨床表現包括意外的精神狀態
關于神經阻滯劑惡性綜合征的危險因素分析
由于研究對象、研究方法以及診斷標準的不同，NMS發病率報道不一。綜合現有資料看，其發病率約為0.2％。NMS在不同性別和年齡人群都可能發生，以年輕男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多發性創傷，甚至應用神經阻滯劑作為止吐、鎮靜、術前用藥的患者也可發生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和營養不良
關于神經阻滯劑惡性綜合征的鑒別診斷介紹
患者服用神經阻滯劑后出現發熱、肌強直、自主神經系統改變須立即停止所有抗精神病治療，直到得出確切診斷為止。可能與NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的橫紋肌溶解、中樞系統感染、腦部腫瘤、破傷風等。鑒別診斷還要考慮神經阻滯劑引起的中暑、緊張癥、藥物和單胺氧化酶抑制劑相互作用、中樞抗膽堿綜合癥、惡性高熱
關于神經阻滯劑惡性綜合征的基本信息介紹
神經阻滯劑惡性綜合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一種服用神經阻滯劑后產生的少見卻可能致命的并發癥。1960年Delay等進行氟哌啶醇的實驗時發現并首先報道。1980年后隨著對NMS認識加深，大量臨床案例被報道。發病機制是中樞多巴胺受體阻滯和原發性骨
神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制及危險因素
發病機制 NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，
神經阻滯劑惡性綜合征的臨床表現及鑒別診斷
臨床表現 典型NMS多在服藥后24-72小時發生。16％患者在應用神經阻滯劑后24小時發生NMS，66％患者在一周內發生，幾乎所有病例都在服藥后30天內發病。NMS本身是自限性疾病，停藥后恢復時間一般為7-10天。63％患者在一周內恢復，幾乎所有患者都在30天內恢復。 NMS早期臨床表現包括意
關于神經官功能癥的疾病概況
神經官功能癥又名神經癥，又稱神經官能癥或精神神經癥。是一組精神障礙的總稱，包括神經衰弱、強迫癥、焦慮癥、恐怖癥、軀體形式障礙等等，患者深感痛苦且妨礙心理功能或社會功能，但沒有任何可證實的器質性病理基礎。病程大多持續遷延或呈發作性。病程不足3個月或僅有一次短暫發作者稱為（neurotic reac
簡述腦源性神經營養因子的概況
BDNF是體內含量最多的神經營養因子，它通過與TrkB（酪氨酸激酶 B）的結合而發揮作用。TrkB的胞內區域具有內在的酪氨酸激酶活性，BDNF與TrkB結合后激活胞內區域，引起TrkB自身磷酸化作用增強，進而激活Ras-MAPK通路，最后在CAMP反應元件結合蛋白(CREB)的絲氨酸位點激活CR
馬凡綜合征宜早期應用β受體阻滯劑
? 馬凡綜合征（Marfan syndrome , MFS）是一種累及多系統的結締組織病，主要因纖維蛋白合成相關的 FBN1 基因突變所致。大約每 3000 個新生兒中就有一個患兒。該病主要并發癥為主動脈擴張，可造成早產兒死亡，在成年患者中的發生率約 80%.??? 目前主動脈擴張的一線治療藥物
多普勒彩色超聲在神經外科術中的應用概況
神經外科學是目前發展最為活躍的學科，能否準確定位和定性一直是神經外科手術的難點。目前廣泛應用于神經外科手術中有CT、MRI和多普勒彩色超聲。CT、MRI可明確顱內病變的部位和性質，并對病變的大小進行粗略估算；但其設備龐大，不利于術中及床邊的快速應用，且CT具有放射性。術中超聲為神經外科醫師提供了
坐骨神經惡性神經鞘膜瘤復發病例分析
病例介紹患者 男，41歲。因“左足外側疼痛、麻木1年，發現左大腿腫物1個月”于2016年8月入院。查體：左大腿后方中段可觸及鵪鶉蛋大小質韌腫物，橫向活動度可、縱向活動度差，壓之輕度疼痛伴放射痛，Tinel征（+）；左足外側及足背皮膚刺痛覺減退；膝、踝及足部各關節屈伸正常。左下肢各肌肌力未見明顯異常。
β受體阻滯劑在心力衰竭中的應用
β 受體阻滯劑通過有效拮抗交感神經系統、腎素血管緊張素醛固酮系統和過度激活的神經體液因子,在心血管疾病的惡性循環鏈中起到重要阻斷作用, 從而延緩或逆轉心肌重構, 發揮改善內源性心肌功能的“生物學效應” 。 β 受體阻滯劑在心律失常中的應用β 受體阻滯劑是唯一能降低心臟性猝死而降低總死亡率的抗心
β受體阻斷劑在心力衰竭中的應用
β 受體阻滯劑通過有效拮抗交感神經系統、腎素血管緊張素醛固酮系統和過度激活的神經體液因子,在心血管疾病的惡性循環鏈中起到重要阻斷作用, 從而延緩或逆轉心肌重構, 發揮改善內源性心肌功能的“生物學效應” 。 β 受體阻滯劑在心律失常中的應用β 受體阻滯劑是唯一能降低心臟性猝死而降低總死亡率的抗心
β受體阻滯劑治療血管迷走神經性暈厥的介紹
β受體阻滯劑用于治療血管迷走性暈厥已經有很多年，可能機制是：降低左室機械感受器的敏感性；阻滯腎上腺素的作用（暈厥前機體出現特征性的血漿兒茶酚胺水平提高，兒茶酚胺釋放可以矛盾性增加對心動過緩和低血壓的敏感性，激活心臟機械感受器）。雖然β受體阻滯劑在非對照研究中認為是有效的，但在對照研究中，與安慰劑
神經皮膚綜合征的簡介
人類胚胎發育早期，神經系統和皮膚系統都源于一種叫外胚層的組織。神經皮膚綜合征是一組疾病，在胚胎發育過程中，神經系統、皮膚和眼組織器官同時發育異常，也可引起中胚層和內胚層衍生的組織器官如心、肺、腎、骨和胃腸的損害。臨床特點是多系統、多器官的形態和功能的異常。目前報道有40多種，常見的有：神經纖維瘤
活化的表面蛋白可能逆轉惡性神經母細胞瘤
卡羅琳斯卡研究所的研究人員在一項新的研究中表明，在具有人類神經母細胞瘤細胞的小鼠中，特定細胞表面蛋白質（皮質醇、雌激素和維生素a）的激活會導致癌細胞的神經分化，從而降低死亡率。該研究結果發表在《of Experimental and Clinical Cancer Research》上，未來可能會導
使用氟哌噻噸美利曲辛的不良反應
1.可引起體位性低血壓，有增加房室傳導阻滯的危險。 2.中樞神經系統主要為錐體外系反應，但美利曲辛可以對抗氟哌噻噸的錐體外系反應。氟哌噻噸有引起神經阻滯劑惡性綜合征的報道，美利曲辛可引起多汗癥。 3.還可引起接觸性皮炎、光敏感度增加等。
肝臟惡性外周神經鞘膜瘤病例分析
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食管惡性外周神經鞘膜瘤病例分析
患者男，71歲。因無明顯誘因出現進行性吞咽困難1月就診。體檢和實驗室檢查未發現異常。上消化道鋇劑雙對比造影顯示食管下段偏心性不規則狹窄，壁僵硬破壞，病變長約9.0cm，其內多發不規則結節狀充盈缺損，黏膜不規則中斷，見多發小毛刺樣腔內龕影，病變累及賁門，賁門處見圓形充盈缺損，余各段食管未見明確異常，鋇
細胞破碎的概況
細胞破碎技術是指利用外力破壞細胞膜和細胞壁，使細胞內容物包括目的產物成分釋放出來的技術，是分離純化細胞內合成的非分泌型生化物質（產品）的基礎。 結合重組DNA技術和組織培養技術上的重大進展，蛋白質可以大規模生產。
狼瘡腎的概況
系統性紅斑狼瘡是一種常見病。美國統計資料顯示，本病的發病率為50/10萬，在我國約占人口的千分之0.7。本病女性發病率較男性為高，且以年輕女性為主。SLE凡有腎損害者，即為狼瘡性腎炎（LN）。狼瘡性腎炎的發病率各家報道結果不一，我們認為，在確診的SLE中，約70%有明顯的腎損害。如果SLE患者做