概述Horton綜合征的發病機制
Horton綜合征的發病機制尚未完全清楚，有以下幾種觀點可供參考： 血管源說 某些擴血管藥物，如硝酸甘油、組胺、乙醇等可誘發CH發作，而縮血管藥物，如麥角胺、去甲腎上腺等可使之緩解。有研究發現CH發作時痛側海綿竇段大腦中動脈管徑擴大，發作停止后變小。經顱多普勒檢查，CH發作時痛側大腦中動脈平均血流速度明顯高于對側，也高于緩解期，而痛側大腦前動脈流速低于對側。熱成像檢查發現痛側眶區散熱增加。有人發現CH叢集發作期眶上靜脈及海綿竇有炎性改變，導致眼靜脈回流障礙并激活疼痛神經纖維，引起眼痛、流淚、鼻塞、流涕等癥狀。 神經源說 CH發作疼痛均發生在三叉神經第1、2支分布區，提示與三叉神經有關。可能三叉神經受到逆行性刺激，誘發P物質和其他血管活性肽釋放，引起血管擴張而頭痛。疼痛發作側的自主神經癥狀，提示交感神經興奮性降低，副交感神經興奮性增高，說明自主神經功能障礙在CH發病中起一定作用。實驗發現眶上靜脈及海綿竇炎癥可能損害交感......閱讀全文
概述Horton綜合征的發病機制
Horton綜合征的發病機制尚未完全清楚，有以下幾種觀點可供參考： 血管源說 某些擴血管藥物，如硝酸甘油、組胺、乙醇等可誘發CH發作，而縮血管藥物，如麥角胺、去甲腎上腺等可使之緩解。有研究發現CH發作時痛側海綿竇段大腦中動脈管徑擴大，發作停止后變小。經顱多普勒檢查，CH發作時痛側大腦中動脈平
概述Bartter綜合征的發病機制
有多種假說，還沒有一種理論能圓滿解釋本病的發病機制。 1.腎小管氯離子與鈉鉀離子的轉運障礙 大多數學者認為本病系由腎小管重吸收Cl-和Na+離子障礙所致。出現重吸收功能缺陷的部位有： (1)近端腎小管：多無NH4+和HCO3-重吸收障礙。 (2)遠端和近端腎小管均出現功能障礙：Na+、Cl
概述李德氏綜合征的發病機制
有些二尖瓣脫垂患者常常表現為暈厥,若發作頻繁可為猝死的危險因素之一。其發生機制與下列幾個方面有關： 二尖瓣脫垂的患者連續心電監護中發現，二尖瓣脫垂患者發生各種類型的室性心律失常其機制尚不清楚。Barlow等認為，室性心律失常可能是乳頭肌受牽拉造成的局部缺血所致。Wit根據實驗結果，將發生機制歸
概述心腦綜合征的發病機制
1.隨著神經解剖和生理病理學的進展，對心臟中樞神經調節有了新的認識，綜合有以下3種途徑：心臟傳入纖維上行達脊髓及延髓孤束核和迷走神經背核。 2.迷走神經背核及疑核是副交感神經傳出系統，除直接和心臟聯系外，尚有纖維傳出到脊髓中間外灰質區。 3.皮質、間腦、下丘腦到脊髓各級水平尚有多方相互聯系。
概述慢性疲勞綜合征的發病機制
由于各種疾病引起的一種疲勞不同于生理性疲勞。有多種疾病會出現自覺疲勞、無力等明顯的先驅癥狀，諸如病毒性肝炎、肺結核、糖尿病、心肌梗死、貧血、血液病和癌癥等都可使患者感到莫名其妙的疲勞，這種疲勞與體力、腦力、心理性疲勞性質完全不同，其特點有三： 一、是在健康人不應該出現疲勞時出現，比如活動量本來
概述肌緊張不足綜合征的發病機制
特發性肌張力障礙（idiopathic dystonia）可為常染色體顯性（30%～40%外顯率）、常染色體隱性或X連鎖隱性遺傳，顯性遺傳缺損基因DYT1已定位于9號常染色體長臂9q32～34，編碼ATP結合蛋白扭轉蛋白A（torsin A），可有散發病例。環境因素如創傷或過勞等可誘發，如口-下
概述CrowFukase綜合征的發病機制
Crow-Fukase綜合征發病機制不清，前炎性細胞因子（proinflammatory cytokines）和血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的過度生成在本病的發病中可能起重要作用。前炎性細胞因子的過度生成及其拮抗反應的減弱與本
概述吉蘭巴雷綜合征的發病機制
認為GBS是一種自身免疫性疾病。分子模擬學說認為，病原體某些成分的結構與周圍神經的組分相似，機體發生錯誤的免疫識別，自身免疫性T細胞及自身抗體對周圍神經組分進行免疫攻擊，導致周圍神經脫髓鞘。實驗性自身免疫性神經炎（experimental autoimmune neuritis，EAN）動物模型
概述MeekeinEhlersDanlos綜合征的發病機制
組織學發現膠原纖維大小、形狀、排列異常，與酶缺陷有關，膠原纖維代謝障礙，彈力纖維量增加，引起系統復雜的臨床表現。 本病發病機制目前還不十分清楚。多有家族史，發病多符合常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳，部分符合X 連鎖隱性遺傳。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅷ、Ⅺ型為常見染色體顯性遺傳。臨床研究證明，膠原蛋
概述埃當二氏綜合征的發病機制
組織學發現膠原纖維大小、形狀、排列異常，與酶缺陷有關，膠原纖維代謝障礙，彈力纖維量增加，引起系統復雜的臨床表現。 本病發病機制目前還不十分清楚。多有家族史，發病多符合常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳，部分符合X 連鎖隱性遺傳。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅷ、Ⅺ型為常見染色體顯性遺傳。臨床研究證明，膠原蛋
關于Horton綜合征的基本介紹
Horton綜合征（cluster headache，CH）以往又稱組織胺性頭痛、睫狀神經痛、蝶腭神經痛、偏頭痛性神經痛、叢集性頭痛。是一種多見于中年男性的、周期性叢集性發作的、部位固定于一側眼眶及其周圍的頭痛。男女之比為6.2∶1，男性明顯高于女性，發病年齡高峰男性為25～44 歲，女性40～
關于Horton綜合征的治療介紹
Horton綜合征的治療基本與偏頭痛相同。發作時可口服麥角胺1～2mg，或者在每天發作前服。預防發作或減輕發作時的癥狀，連服10～14天。舒馬普坦（舒馬坦））是5-HT受體激動藥，與5-HT受體結合，從而抑制5-HT的擴血管作用，使血管收縮達到治療目的，可以口服、滴鼻、皮下或靜脈注射，1～2mg
概述系統性炎癥反應綜合征的發病機制
1、激活途徑 無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎癥細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防御反應以抵御外來傷害刺激。這些炎癥細胞一方面可激活粒細胞使內皮細胞損傷，血小板粘附，釋放氧自由基和脂質代謝產物等，另一方面又進一步促進炎癥細胞的激活，兩者互為因果，并在體內
概述色素膜腦膜炎綜合征的發病機制
1、內分泌學說 內分泌學說主張者認為病變范圍包括腦下垂體、卵巢、甲狀腺及腎上腺等。 2、病毒學說 病毒學說認為某種病毒作為誘因而觸發易感機體，Takabashi曾將原田病患者的玻璃體抽出注入兔腦池中，誘發視神經炎、葡萄膜炎。另有學者推測葡萄膜色素細胞變形是由“親色素細胞病毒”引起的。日本學
概述燒傷后急性呼吸窘迫綜合征的發病機制
嚴重燒傷后肺損害的主要病變是肺間質水腫、肺泡水腫、肺充血和肺萎陷，后期肺泡壁上可有透明膜。由于上述病變，發生一系列病理生理變化，引起嚴重氣體交換障礙。主要變化如下： 1.通氣量不足 除吸入性損傷者，一般燒傷后呼吸道大都通暢，無嚴重氣道障礙。但是由于肺水腫、肺充血和肺萎陷等，常使肺順應性下降。嚴
概述肌病腎病性代謝綜合征的發病機制
1.缺血性改變 急性動脈阻塞后幾小時內即可出現患肢的蒼白、腫脹，在24h時這一變化更為顯著。此時切開肌肉，可呈魚肉樣外觀，24h以后，肌肉因充血而發紫，變硬，切開筋膜時，仍有活力的肌肉轉為粉紅色，并從筋膜切開上疝出；如不能緩解，血運恢復后，水腫會進一步加重，此時肌肉可能會呈現不同程度的壞死。
概述神經皮膚綜合征的發病機制及病理生理
人類在胚胎發育早期，胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚，形成神經板，胚胎第2周時，神經板的兩側向背側隆起，形成神經嵴，而中間凹陷形成神經管，神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織，胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常，出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮
概述小兒膀胱輸尿管反流綜合征的發病機制
1.腎內逆流(intrarenal reflux，IRR) 可以引起腎實質損害。早在1965年Brodeur等報告18例VUR病人中，有5例腎內逆流，VUR時尿液逆流到腎盂及腎盞后，再由腎盞處向乳頭管及集合小管逆流，故又稱腎盞小管逆流(calicotubular reflux)。這是非梗阻性腎盂
概述埃勒斯當洛綜合征的發病機制
組織學發現膠原纖維大小、形狀、排列異常，與酶缺陷有關，膠原纖維代謝障礙，彈力纖維量增加，引起系統復雜的臨床表現。 本病發病機制目前還不十分清楚。多有家族史，發病多符合常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳，部分符合X 連鎖隱性遺傳。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅷ、Ⅺ型為常見染色體顯性遺傳。臨床研究證明，膠原蛋
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
關于Horton綜合征的預后預防介紹
1、預后 叢集性發作可持續數周乃至數月后緩解，一般1年發作1～2次，有的患者發病有明顯季節性，以春秋季多見。CH緩解期可持續數月至數年，本病60歲以上患者少見，提示其病程有自行緩解傾向。 2、預防 注意生活規律，避免過度疲勞、壓力過大、防治亞健康狀態等。
關于Horton氏綜合征的基本介紹
Horton氏綜合征別名Horton氏頭痛，叢集性頭痛。病因尚不明，一般認為是顱內、顱外血管擴張所致。 病因尚不明，一般認為是顱內、顱外血管擴張所致。Horton氏認為此種類型頭痛與組織胺關系密切，它曾對此病患者在間歇期內皮下注射組織胺試驗表明，60%的患者可誘發頭痛發作，并且血中組織胺之增高
簡述Horton綜合征的臨床表現
Horton綜合征分為發作性和慢性。發作性CH無先兆，頭痛固定于一側眼及眼眶周圍。發作多在晚間，初感一側眼及眼眶周圍脹感或壓迫感，數分鐘后迅速發展為劇烈脹痛或鉆痛，并向同側額顳部和頂枕部擴散，同時伴有疼痛側球結膜充血、流淚、流涕、出汗、眼瞼輕度水腫，少有嘔吐。60%～70%患者發作時病側出現Ho
概述慢性多潛能性免疫增生綜合征的發病機制
慢性多潛能性免疫增生綜合征發病機制還不清楚。病人T細胞亞群分析發現本病為T細胞病變，有的病例以抑制性T細胞（TS）增多為主，有的以輔助性T細胞（TH）增多為主，亦有二者都增多。這些T細胞可能產生B細胞刺激因子，促使B細胞增殖，并分泌免疫球蛋白。 1.體內免疫球蛋白產生異常增多，病人發病年齡大，
概述老年人骨髓增生異常綜合征的發病機制
用細胞遺傳學技術發現50% MDS患者有染色體核型異常，且多個細胞有同樣的異常核型。葡萄糖-6-磷酸脫氫酸(G6PD)同工酶研究進一步發現MDS病人血細胞只有A型G6PD同工酶，而成纖維細胞和上皮細胞同時含A、B兩型。限制性片斷長度多態性(RFIP)分析也顯示MDS為克隆性細胞增生。大量證據表明
概述小兒先天性腎病綜合征的發病機制
1.發病機制 已明確芬蘭型先天性腎病綜合征是一種常染色體隱性遺傳性疾病，其基因定位于19號染色體長臂，發病機制漸漸得以闡明。1966年Norio對57個芬蘭家系進行遺傳調查，明確此征為常染色體隱性遺傳性疾病，現知其缺陷基因定位于19號染色體長臂13.1。1983年Vernier等以陽離子探針PE
概述老年人急性呼吸窘迫綜合征的發病機制
ARDS的發病機制錯綜復雜，目前雖有了深入的了解，但仍未完全闡明。多種效應細胞和炎癥介質兩個主要因素參與了肺損傷，對ARDS發病機制起關鍵性作用。 1.參與反應的細胞 (1)多形核白細胞(PMNs)：正常情況下肺間質內PMNs占1.6%。在ARDS早期，激活的補體C5a、細菌、免疫復合物等均
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過
概述黃斑變性的發病機制
黃斑變性具體發病機制尚未完全清楚，已提出的假說包括有：⑴遺傳因素；⑵光積聚損傷；⑶自由基損傷；⑷血液動力學因素。 最近有研究提出視桿細胞易感性的學說正常的黃斑由以視錐細胞為主的中心凹區及視桿細胞為主的旁中心凹區組成。桿細胞密度最高的是離中心凹4～6ram區域，視桿細胞與視錐細胞的變性是老齡化與
概述膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥