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    簡述粘液性水腫昏迷的發病率

    本病是重癥粘液性水腫少見的合并癥。1879年英國首次報道此種病例,但對它的認識不夠,直到1953年Summers報道第2例以后,隨著對本病認識水平的提高,先后不少作者陸續介紹了同樣的病例,到1964年,文獻中共報道131例。Urbanic等介紹,在10年內住院的甲狀腺功能低減的患者中,昏迷發生率僅占0.1%。......閱讀全文

    簡述粘液性水腫昏迷的發病率

      本病是重癥粘液性水腫少見的合并癥。1879年英國首次報道此種病例,但對它的認識不夠,直到1953年Summers報道第2例以后,隨著對本病認識水平的提高,先后不少作者陸續介紹了同樣的病例,到1964年,文獻中共報道131例。Urbanic等介紹,在10年內住院的甲狀腺功能低減的患者中,昏迷發生率

    簡述粘液性水腫昏迷的預防方法

      本病如未能及時治療,預后差,呼吸衰竭是主要死亡原因。過去本病病死率高達80%,隨診治水平的提高,目前已有降低,但仍有50%左右。許多因素如體溫明顯降低,昏迷時間延長,低血壓,惡病質及未能識別和及時處理等均影響預后。實驗室檢查結果,對于判斷預后價值不大。

    簡述粘液性水腫昏迷的發病機理

      粘液性水腫昏迷發生前常有感染、應激及使用鎮靜劑等誘因,甲狀腺功能減退癥狀的加重,如乏力、怕冷、腹脹、便秘、嗜睡及動作遲緩、記憶力減退等。如得不到及時治療,則發生粘液性水腫昏迷,亦稱甲狀腺功能減退危象。

    簡述粘液性水腫昏迷的治療措施

      1.替代治療:左旋甲狀腺素(L-T4)每千克體重2μg,慢速靜注5~10min內注完,以后每日靜注100μg,患者清醒后改為維持量口服。一般在用藥24h內血壓、脈搏、體溫和精神狀態可明顯改善。開始先給T3效果更好,靜注10μg,每4~6小時1次,病情改善后改用L-T4。也可用甲狀腺片,先鼻飼80

    簡述粘液性水腫昏迷的臨床表現

      (1)嗜睡、意識不清甚至昏迷。  (2)呼吸功能衰竭,表現為呼吸淺慢,低通氣狀態,CO2潴留等。  (3)低體溫。  (4)心率減慢、低電壓。  (5)水中毒。  (6)急性尿潴留、麻痹性腸梗阻等。

    關于粘液性水腫昏迷的簡介

      粘液性水腫昏迷(myxedema coma)是甲減病情加重的嚴重狀態,多為感染及使用鎮靜劑等誘發。粘液性水腫昏迷是甲狀腺功能低減癥未能及時診治,病情發展的晚期階段。其特點除有嚴重的甲狀腺功能低減表現外,尚有低體溫、昏迷,有時發生休克。本癥常發生于老年女性患者,雖然發生率不高,但有較高的病死率,其

    關于粘液性水腫昏迷的輔助檢查介紹

      一、實驗室檢查  1.原發性甲減患者TT3、FT3、TT4、FT4降低,TSH增高。  2.甲狀腺攝碘率測定:明顯低于正常。  3.貧血,血脂及肌酶明顯升高。  4.血氣分析:示呼吸衰竭、CO2潴留、呼吸性酸中毒。  二、其他檢查  心電圖:呈低電壓,竇性心動過緩,低電壓,房室傳導阻滯,ST-T

    關于粘液性水腫昏迷的鑒別診斷介紹

      原發性與繼發性甲狀腺功能低減癥臨床上常難于鑒別。從病因考慮絕大多數是原發性的。測定TSH對區別原發、繼發或第三性甲狀腺功能低減癥有幫助。在緊急治療開始時,均采用糖皮質激素,因此,這種鑒別不一定需要。但是,對病情改善后的進一步病因治療,此項檢查是有意義的。  典型病例診斷并不困難,對不夠典型的病例

    關于粘液性水腫昏迷的病理生理概述

      多數病例的垂體、腎上腺正常,少數垂體可以增大,腎上腺萎縮或出血。肝臟可有脂肪變及纖維化。腎小球及腎小管的基底膜增厚,胞漿異常。有一組48例的尸檢中,未見到腦部有特殊改變。  本癥主要表現為神志喪失及低體溫,其他還有通氣降低,低血壓,體液和電解質失衡及周圍循環衰竭等。這些表現的病理生理很多仍未確定

    關于粘液性水腫昏迷的臨床分型介紹

      粘液性水腫在臨床上可區分為原發性(甲狀腺)、繼發性(垂體)及第三性(下丘腦)三類,前者占病例的絕大多數,后兩者只占約4%。原發性者多發生于自身免疫性甲狀腺炎以后,也可由甲狀腺大部或全部手術切除、放射性碘或局部放射治療以后,少數無原因可尋,屬特發性;繼發性者由垂體腫瘤或由其他原因引起垂體前葉功能低

    粘液性水腫的治療

      有許多種甲狀腺激素制劑提供替代治療,包括T4 (左旋甲狀腺素),3碘甲腺原氨酸(Liothyronine,碘塞羅寧),兩種激素的混合制劑和動物甲狀腺干粉。人工合成T 4 (左旋甲狀腺素)更好,平均維持劑量75~125μg/d口服,但開始劑量必須要低,特別是老年伴有心臟病病人和長期嚴重甲狀腺功能減

    粘液性水腫的診斷

      最重要的是鑒別繼發性與原發性甲狀腺功能減退;繼發性甲狀腺功能減退少見,常常由于下丘腦-垂體軸心病變影響其他內分泌器官。已知甲狀腺功能減退婦女,繼發性甲狀腺功能減退的線索是閉經(而非月經過多)和在體檢時有些體征提示區別。繼發性甲狀腺功能減退皮膚和毛發干燥,但不粗糙;皮膚常蒼白;舌大不明顯;心臟小心

    關于粘液性水腫的簡介

      黏液性水腫(myxedema),可分為全身黏液性水腫(generalized myxedema)也稱真性黏液性水腫(true myxedema)、脛前黏液性水腫(pretibial myxedema)又稱甲狀腺毒性黏蛋白沉積癥。

    粘液性水腫的診斷及治療

      診斷  最重要的是鑒別繼發性與原發性甲狀腺功能減退;繼發性甲狀腺功能減退少見,常常由于下丘腦-垂體軸心病變影響其他內分泌器官。已知甲狀腺功能減退婦女,繼發性甲狀腺功能減退的線索是閉經(而非月經過多)和在體檢時有些體征提示區別。繼發性甲狀腺功能減退皮膚和毛發干燥,但不粗糙;皮膚常蒼白;舌大不明顯;

    粘液性水腫的癥狀及體征

      原發性甲減癥狀和體征與甲亢形成顯著對比,起病可以隱蔽和難以捉摸。面部表情遲鈍,聲啞,講話慢;由于玻璃樣酸和硫酸軟骨素的粘多糖浸潤使面部和眶周腫脹,怕冷顯著;由于缺乏腎上腺能沖動,眼瞼下垂;毛發稀疏,粗糙和干燥;皮膚干燥,粗糙,鱗狀剝落和增厚。體重中度增加,主要是由于食物代謝降低和水分潴留。病人健

    關于粘液性水腫的基本信息介紹

      黏液性水腫(myxedema),可分為全身黏液性水腫(generalized myxedema)也稱真性黏液性水腫(true myxedema)、脛前黏液性水腫(pretibial myxedema)又稱甲狀腺毒性黏蛋白沉積癥。

    關于粘液性水腫的病因和發病機制介紹

      1、病因  甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身、垂體,偶或下丘腦的異常所致,與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘、抗甲狀腺劑、鋰、對氨基水楊酸);頸部放射治療,甲狀腺切除術,橋本甲狀腺炎。  2、發病機制  原發性垂體病或損傷,引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少,亦可導致繼發性甲狀腺功能不全,常見者如垂

    關于甲狀腺功能衰退的簡介

      即甲狀腺功能減退癥,成人后發病的稱為“成人甲減”,重者表現為粘液性水腫,故又稱為“粘液性水腫”,昏迷者稱為“粘液水腫性昏迷”,胚胎期或嬰兒期發病者,嚴重影響大腦和身體生長發育,成為癡呆侏儒,稱“呆小病”或者“克汀病”。

    簡述IgA腎炎的發病率

      世界各地報導的發病率有很大差別,似以西太平洋地區為最高。日本報導占活檢證實的腎小球疾病的50%,而歐洲約為10%~30%,美國則不到2%。我國各地報導也不盡相同,約在20%~30%左右。這種差別顯然也受到各地腎活檢指征和尿液普查的影響,例如英國一般報導在5%左右,然而蘇格蘭地區,一組無癥狀血尿活

    踝部凹陷性水腫的鑒別診斷

      非凹陷性水腫多是組織間隙內蛋白的沉積導致,又叫粘液性水腫,多見于甲減(重者表現為粘液性水腫,故又稱為粘液性水腫),昏迷者稱為粘液水腫性昏迷,較輕者臨床表現不明顯,重度者可出現皮膚被粘多糖浸潤而產生的特征性非凹陷性水腫,如特征性粘液性水腫面容、表情淡漠、反應遲鈍、皮膚粗糙、面色蒼白、眼瞼、臉面浮腫

    簡述低血糖昏迷的臨床表現

      糖尿癥低血糖的癥狀表現不一,多數感到無力,難以支持。通常都出現交感神經興奮癥狀和中樞神經系統表現。  交感神經興奮癥狀:主要為手抖、出冷汗、心悸、饑餓感以及煩躁不安等。然而糖尿癥在并發自主神經功能障礙時,這些表現并不明顯,或者比較遲鈍。  中樞神經癥狀:主要為頭痛、頭昏、視物模糊,有時定向力障礙

    簡述糖尿病昏迷的護理措施

      1、糖尿病昏迷— 糖尿病患者發生昏迷時,若不及時搶救,很可能有生命危險,護理人員及家屬必須隨時觀察病人的病情變化;  2、糖尿病昏迷—?記住患者的液體出入量,如飲水量或輸液量、尿量等;  3、糖尿病昏迷—?當病人脫離危險,恢復意識后,應積極治療糖尿病,調節飲食,合理使用胰島素,使體內代謝正常,避

    踝部凹陷性水腫的檢查及鑒別診斷

      檢查  心源性水腫,水腫先從身體的下垂部位開始,逐漸發展為全身性水腫。一般首先出現下肢可凹陷性水腫,以踝部最為明顯。妊娠高血壓綜合征最初可表現為體重的異常增加(隱性水腫),每周超過0.5kg。若體內積液過多,則導致臨床可見的水腫。水腫多由踝部開始,漸延至小腿、大腿、外陰部、腹部,按之凹陷,稱凹陷

    簡述胎兒腦積水的發病率

      新生兒患先天性腦積水者,占0.061~0.1%。如果把嬰兒出生后或腦脊膜膨出手術后發生的腦積水也計算在內,發生率就更高。另外,在兒童,因顱內感染或蛛網膜下腔出血等引起的繼發性腦積水,也不少見。

    簡述喉水腫的病理生理

      1、病理生理  喉粘膜松弛處,如杓狀會厭襞、杓區、會厭等處發生粘膜下組織間水腫,有滲出液浸潤。感染性喉水腫之滲出液為漿液性膿液,變應性、遺傳血管性喉水腫之滲出液為漿液性。  2、疾病癥狀  發病迅速,尤其變應遺傳性血管神經性者發展快,常在幾分鐘內發生喉喘鳴、聲嘶、呼吸困難、甚至窒息。喉鏡檢查見喉

    簡述腦水腫的處理方法

      頭部抬高30°,應用甘露醇是治療腦水腫的主要方法,當顱內壓升高到2.7~3.3kPa(20~25mmHg)時,若血漿滲透壓

    簡述胎兒水腫的治療原則

      1.產前評價  評估胎兒情況、成熟度、病因及產前治療是否有效,胎兒能否存活。  2.產前處理  (1)胎兒有心律失常如室上性心動過速者,可給母親抗心律失常藥,胎兒采用心電圖監測心律失常糾正情況。  (2)嚴重貧血所致胎兒水腫,可在B超引導下經腹腔或臍靜脈輸入濃縮紅細胞,腹腔內輸入血液是由淋巴攝取

    老年人甲狀腺功能減退癥的黏液水腫性昏迷的治療

      黏液水腫性昏迷的治療本病雖為少見,但病情危重,必須及時搶救,否則病死率可達50%~70%。一經確診應立即補充甲狀腺激素,可用碘塞羅寧(三碘甲腺原氨酸鈉)40μg,每6小時1次,或靜注左甲狀腺素鈉(L-T4)200μg,每6小時1次。以上兩藥應用3~5天后依病情改成碘塞羅寧40~60μg/d靜注,

    簡述視神經乳頭水腫及視盤水腫的臨床表現

      1、病因  最常見的原因是顱內的腫瘤、炎癥、外傷及先天性畸形等神經系統疾病所致顱內壓增高;其他原因則有惡性高血壓、肺心病、眼眶占位病變、葡萄膜炎、低眼壓等。  2、臨床表現  有陣發性眼前發黑或陣發性視力模糊等癥狀。持續幾秒至1分鐘左右,往往是雙側。可出現神經癥狀:如癲癇發作、頭痛、復視、惡心、

    簡述急性肺水腫的治療原則

      病因治療:緩解和根本消除肺水腫的積極措施。  維持氣道,充分供02和機械通氣治療,糾正低氧血癥。  降低肺血管靜水壓,提高血漿膠體滲透壓,改善肺毛細血管通透性。  保持病人鎮靜,預防和控制感染。  應該采取坐位,雙腿下垂。

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