關于膜性腎小球腎炎的基本介紹
膜性腎小球腎炎（membranous glomerulonephritis），又稱為膜性腎病（membranous nephropathy，MN），是導致成人腎病綜合征的常見病因之一，約占原發性腎小球腎炎的10%。兒童發病率低，大多為繼發性MN。MN是一個病理形態學診斷名詞，其特征是腎小球毛細血管襻上皮側可見大量免疫復合物沉積，一般不伴有腎小球固有細胞增殖和局部炎癥反應。MN分為特發性和繼發性。特發性MN指無明確原發病可尋，70%以上患者發病年齡在40歲以上。導致繼發性MN的病因，以自身免疫性疾病最多見，其后依次是肝炎病毒感染、腫瘤、藥物及毒物。在自身免疫性疾病中，狼瘡性腎炎占絕大多數，約60%患者的發病年齡小于40歲，與特發性MN截然不同。......閱讀全文
關于膜性腎小球腎炎的基本介紹
膜性腎小球腎炎（membranous glomerulonephritis），又稱為膜性腎病（membranous nephropathy，MN），是導致成人腎病綜合征的常見病因之一，約占原發性腎小球腎炎的10%。兒童發病率低，大多為繼發性MN。MN是一個病理形態學診斷名詞，其特征是腎小球毛細血
關于膜性腎小球腎炎的檢查介紹
1.尿液檢查 尿蛋白呈陽性，腎病綜合征時可出現大量蛋白尿（大于3.5g/天），可有尿潛血陽性。 2.血液檢查 腎病綜合征時可出現血漿蛋白減低，以白蛋白為主，如球蛋白同時減低，則提示為非選擇性蛋白尿。可合并高脂血癥。后期出現腎功能不全，肌酐、尿素氮等增高，與慢性腎功能不全表現相同。 3.腎
關于膜增生性腎小球腎炎的基本介紹
膜增生性腎小球腎炎(MPGN)，是腎小球腎炎中最少見的類型之一，一般分為原發性和繼發性。此病曾用名包括系膜毛細血管性腎小球腎炎(MCGN)、系膜毛細血管增生性腎炎、小葉性腎炎、低補體血癥性腎炎等。本病是一種具有特定病理形態及免疫學表現的綜合征。臨床主要表現為腎炎、腎病或腎炎腎病同時存在和低補體血
關于膜增殖性腎小球腎炎的預后介紹
大量研究證實原發性MPGN10年腎存活率達60%～65%，而且各型MPGN病程及預后類似。腎病綜合征(大量蛋白尿)和出現腎間質病變是預后不良的主要征兆。臨床發現表現為持續性高血壓、GFR下降的腎病綜合征預后差。發病年齡小和小兒患者預后良好；成年人發病者病變進行性加重，預后不良。腎小球系膜細胞增生
關于膜增殖性腎小球腎炎的鑒別診斷介紹
診斷MPGN需要排除所有繼發性因素，如乙型肝炎或丙型肝炎、艾滋病、其他感染或結締組織病。MPGN的診斷主要通過組織病理學的檢查，隨著丙型肝炎相關性MPGN、HIV相關MPGNC的日趨流行，對表面上看似原發性MPGN的患者必須做相應的血清學檢查。 常見需要鑒別的疾病有： 1.糖尿病腎病MPGN
關于膜增殖性腎小球腎炎的病理生理介紹
MPGN的發病機制尚不清楚，目前認為與免疫學機制有關。50%～60%的MPGN患者血中出現補體C3、C1q及C4降低，提示旁路途徑及經典途徑均被激活而導致血中補體的降低。并伴有免疫復合物的輕度增多及冷球蛋白血癥，腎小球內有免疫球蛋白及補體的沉積。但補體的異常與疾病的關系、免疫復合物的作用還有待進
關于膜性腎小球腎炎的病因分析
特發性MN指無明確病因可尋。繼發性MN的病因中，以自身免疫性疾病最多見，其后依次是肝炎病毒感染、腫瘤、藥物及毒物。在自身免疫性疾病中，狼瘡性腎炎占絕大多數（73.5%）。 目前認為MN是一種針對正常腎小球上皮細胞膜上的抗原成分而產生的自身抗體介導的腎小球損害，免疫復合物由上皮細胞膜上脫落到腎小
關于假膜性腸炎的基本介紹
假膜性腸炎是一種急性腸道炎癥，多發生在50～60歲的中年人，女性多于男性。因在小腸或結腸的壞死黏膜表面覆有一層假膜而得名，本病易發生在大手術和應用廣譜抗生素后，故又有人稱之為手術后腸炎、抗生素性腸炎。假膜性腸炎的實質是腸道內菌群生態平衡失調，腸道菌群通過以下機制起到非特異性免疫作用： ①H2O
膜性腎小球腎炎的對癥治療介紹
（1）休息避免劇烈活動，明顯水腫時應臥床休息。 （2）限鈉成人每日攝鈉2～3g。 （3）蛋白攝入以1～1.5g/kg·d為宜。必要時靜滴人血白蛋白。每日熱量攝入1800～2000kcal，減少體內蛋白的分解。 （4）利尿適當應用以減輕水腫，如呋塞米、安體舒通等。
關于膜增殖性腎小球腎炎的病因分析
原發性膜增生性腎炎病因不明，一般認為Ⅰ型為免疫復合物病；Ⅱ型為免疫復合物及自身抗體性疾病，可能與遺傳有關。繼發性膜增生性腎炎中混合性冷球蛋白血癥有3種亞型。Ⅰ型冷球蛋白血癥是單株峰球蛋白，通常為骨髓瘤蛋白。Ⅱ型通常為單株峰IgM球蛋白結合IgG，又稱抗IgG類風因子，而Ⅲ型則是多株峰免疫球蛋白。
關于膜性增生性腎小球腎炎的簡介
膜性增生性腎小球腎炎又稱系膜毛細血管性腎小球腎炎，可發生于兒童和成人，主要病變是系膜細胞增生，系膜基質增多和腎小球基底膜不規則增厚。 臨床病理聯系：早期癥狀表現不明顯，臨床癥狀表現不一，常有蛋白尿、血尿。約半數病人表現為腎病綜合征，并常有高血壓和腎功能不全，晚期，整個腎小球硬化，病程長，對激素
治療膜增殖性腎小球腎炎的相關介紹
本病所致腎病綜合征的治療常常比較困難。小劑量、隔天潑尼松治療可能有利于改善腎功能。West等使用隔天口服激素長期治療，在治療前后比較腎活檢，結果證明此法有利于腎臟的存活。 大部分腎病學家僅做對癥治療。Ⅰ型的治療，除糖皮質激素外，還可用其他藥物如免疫抑制藥和抗凝劑。對于各年齡段MPGN患者，如腎功
關于系膜毛細血管性腎小球腎炎的預后介紹
大多數病人預后差。病情常不停頓地進展，約50%病人在10年內發展至終末期腎衰。Cameron報告：Ⅰ型病損腎病綜合征者10年存活率為40%，而無癥狀蛋白尿及/或血尿者卻為85%。 有下列表現者預后不良： ①發病時就有腎小球濾過率下降； ②表現為腎病綜合征； ③早期出現高血壓、肉眼血尿；
關于膜增生性腎小球腎炎的預后介紹
大量研究證實原發性MPGN 10年腎存活率達60%～65%，而且各型MPGN病程及預后類似。腎病綜合征(大量蛋白尿)和出現腎間質病變是預后不良的主要征兆。臨床表現為持續性高血壓、GFR下降的腎病綜合征預后差。發病年齡小預后良好；成年人發病者病變進行性加重，預后不良。腎小球系膜細胞增生、基底膜增厚
Ⅰ型膜增殖性腎小球腎炎的電鏡檢查介紹
超微結構的典型特征是系膜細胞和基質在腎小球毛細血管基膜與內皮細胞之間的伸展和間位，有電子致密免疫復合物沉積。系膜毛細血管性腎小球腎炎這一名稱正是由Ⅰ型病變中系膜和毛細血管的這種改變而來。在內皮下沉積物的周圍和系膜細胞胞漿附近區域，可見有新的基底膜物質形成。在系膜細胞增生和系膜基質擴展的區域通常有
膜增殖性腎小球腎炎的簡介
疾病分類：腎臟內科 膜增生性腎小球腎炎(membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN)，是腎小球腎炎中最少見的類型之一，一般分為原發性和繼發性。此病曾有多種名字，包括系膜毛細血管性腎小球腎炎(MCGN)、系膜毛細血管增生性腎炎、小葉性腎炎、低補體血
關于外傷性硬膜下積液的基本介紹
外傷性硬膜下積液是指硬膜下腔在外傷后形成大量的液體潴留，又名外傷性硬腦膜下水瘤(traumatic subdural hydroma)。是因顱腦損傷時，腦組織在顱腔內強烈移動，致使蛛網膜被撕破，腦脊液經裂孔流至硬腦膜下與蛛網膜之間的硬腦膜下間隙聚集而成。
膜增殖性腎小球腎炎的實驗室檢查介紹
本病患者幾乎總有血尿，包括鏡下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比較輕微，約有30%表現為無癥狀性蛋白尿，但半數患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿選擇性差。尿FDP和C3可升高。實驗室檢查的一個特征性改變就是血補體的降低。約有75%的本病患者C3持續性降低，其中Ⅱ型病變中較常見，占80%～
Ⅰ型膜增殖性腎小球腎炎的光鏡檢查介紹
Ⅰ型膜增殖性腎小球腎炎主要改變是彌漫性的毛細血管壁增厚和血管內細胞增生，還有單個核白細胞和中性粒細胞浸潤。系膜區和毛細血管壁由于細胞增生和基質增加而呈現不同程度的擴張，通常是均一地影響幾乎所有的小葉，可引起毛細血管叢的分葉結構突出，因此早期稱這一病變為小葉性腎小球腎炎。至于分葉型和非分葉型病變之
Ⅰ型膜增殖性腎小球腎炎的免疫熒光介紹
特征性的改變是補體尤其是C3和免疫球蛋白呈顆粒狀或帶狀分布，可顯示出小葉外周的輪廓，這與電鏡觀察到的內皮下免疫復合物沉積的部位相一致，沉積物的形態通常不如膜性腎病對稱，顆粒狀也沒有那么明顯。備解素及B因子呈相似分布。系膜的顆粒狀沉積可以明顯也可以不明顯。少數Ⅰ型可見免疫復合物沿小管基底膜和(或)
偽膜性腸炎的基本介紹
偽膜性腸炎是一種主要發生于結腸和小腸的急性纖維素滲出性炎癥，多系在應用抗生素后導致正常腸道菌群失調，難辨梭狀芽胞桿菌大量繁殖，產生毒素而致病 。因與抗生素的應用關系密切亦有“抗生素相關性腸炎”之稱，該病多發生于老年人、重癥患者、免疫功能低下及外科大手術后的患者，其臨床表現輕重不一，可僅為輕度腹瀉
關于系膜毛細血管性腎小球腎炎的簡介
系膜毛細血管性腎小球腎炎是以系膜細胞增生、系膜基質擴張、基底膜增厚及由于系膜細胞及基質向各面擴張至鄰近的毛細血管壁內，導致光鏡下毛細血管壁增厚和呈雙軌狀為病理特征的腎小球疾病。臨床上多為腎病綜合征與腎炎綜合征同時存在和低補體血癥。 [1] 其病理改變以腎小球基底膜及系膜為其基本病變部位。本病主要
怎樣預防膜增殖性腎小球腎炎？
本病3型病程轉歸基本相同。預防要從自身健康著手，平時避免勞累，合理飲食，科學鍛煉，增強體質，提高機體免疫力，以防疾病發生。對于已患和出現并發癥的病人，應對原發病及并發癥進行積極有效的預防和治療。一旦發現感染，應及時選用對致病菌敏感、強效且無腎毒性的抗生素治療，有明確感染灶者應盡快去除，以防腎功能
如何診斷膜增殖性腎小球腎炎？
本病診斷的主要依據是病理檢查結果，電鏡和免疫熒光檢查可以區分Ⅰ型和Ⅱ型。持續性的低補體血癥，持續無選擇性的蛋白尿(或腎病綜合征)伴有嚴重的多樣畸形的紅細胞尿，與腎功能下降不成比例的貧血，常提示該病發生。C3腎炎因子和血補體C3同時降低常提示病情活動。低C3血癥還見于其他繼發性腎小球病如：活動性肝
關于新月體性腎小球腎炎的基本介紹
急進性腎小球腎炎是一組表現為血尿、蛋白尿及進行性腎功能減退的臨床綜合征，是腎小球腎炎中最嚴重的類型，腎活檢病理通常表現為新月體腎炎。急進性腎小球腎炎的發生率占腎穿刺患者的2%，人群發生率為7/百萬，是腎臟科常見的急危重癥。該病起病急驟，病情發展迅速，若未及時治療，90%以上的患者于6個月內死亡或
膜增殖性腎小球腎炎的流行病炎的介紹
本病雖然可見于任何年齡，但90%的Ⅰ型和70%的Ⅱ型病人發病是在8～16歲，也有報道本病的發病年齡多在5～30歲，2歲以下和老年人很少見。Ⅰ型中男性稍多于女性，Ⅱ型男女均等。在本病中65%～70%病人為Ⅰ型，20%～35%為Ⅱ型，剩余病人為其他類型。西方國家中，本病占兒童腎病綜合征的7%，成人中
關于駝峰性腎小球腎炎的病理介紹
急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細血管充血，內皮細胞和系膜細胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。典型病例在光學顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹，使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。系膜細胞也增殖
關于Ⅱ型膜增生性腎小球腎炎的電鏡檢查介紹
Ⅱ型又叫做致密物沉積病，強調對本病具有診斷性的特征是腎小球基底膜上不連續的電子致密帶形成，并伴有系膜球狀或不規則狀致密物沉積，有時內皮下和上皮下也有沉積，一些改變與鏈球菌感染后腎小球腎炎的“駝峰”樣相似。基底膜明顯增寬和有極度電子致密結構，這有很大的診斷意義。但在每一個腎小球中，有些毛細血管壁可
系膜毛細血管性腎小球腎炎的預后介紹
多數病人預后差。病情常不停頓地進展，約50%病人在10年內發展至終末期腎衰。Cameron報告：Ⅰ型病損腎病綜合征者10年存活率為40%，而無癥狀蛋白尿及/或血尿者卻為85%。 有下列表現者預后不良：①發病時就有腎小球濾過率下降；②表現為腎病綜合征；③早期出現高血壓、肉眼血尿；④腎活檢有新月體
系膜毛細血管性腎小球腎炎的病因介紹
根據電子致密物的沉著部位及基底膜病變的特點分為三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜細胞及基質長入基底膜與內皮細胞間而呈雙軌現象，雙軌之形成是由插入的系膜形成偽基底膜所致，本型之系膜增生最為嚴重，可分隔腎小球呈小葉狀，電鏡檢查除系膜插入現象外，并可見細小的不規則電子致密物于系膜區及內皮下，免疫熒光檢