簡述老年人膽石癥的發病機制
在正常生理狀態下，膽石中的主要成分膽固醇和膽紅素均是膽汁中的溶質并隨膽汁運輸。研究表明，大部分不溶于水的膽固醇可通過微膠粒(micelle)形式和囊泡(vesicle)形式“溶解”于膽汁溶液中。膽固醇、膽鹽和磷脂按一定比例組合即可形成直徑為50～60A的微膠粒。因親水基團排列在表面，故可將膽固醇“溶解”于膽汁中。膽固醇、膽鹽和磷脂三者的比例失調即可使膽固醇析出結晶。囊泡是由磷脂和膽固醇構成，較微膠粒大10～20倍的單層、空心、球形結構。溶于微膠粒和囊泡的膽固醇能夠互相轉變并處于動態平衡中。總之，膽固醇結石的形成是以膽固醇自身的過飽和、結晶析出、沉淀成核作為基礎，而膽汁淤滯、膽囊排空障礙則以動力學角度為沉淀物提供了聚集、增長成石的條件。膽汁中膽紅素約99%是與葡萄糖醛酸結合，只有1%為非結合膽紅素且不溶于水，當有鈣離子存在時很容易生成膽紅素鈣沉淀。正常生理狀態下，膽鹽使非結合膽紅素離子化，避免與鈣接觸，另外膽鹽還可與鈣結合降低......閱讀全文
簡述老年人膽石癥的發病機制
在正常生理狀態下，膽石中的主要成分膽固醇和膽紅素均是膽汁中的溶質并隨膽汁運輸。研究表明，大部分不溶于水的膽固醇可通過微膠粒(micelle)形式和囊泡(vesicle)形式“溶解”于膽汁溶液中。膽固醇、膽鹽和磷脂按一定比例組合即可形成直徑為50～60A的微膠粒。因親水基團排列在表面，故可將膽固醇
簡述老年人高鈣血癥的發病機制
病因不同，其發病機制亦不相同。歸結起來4個方面： ①骨質再吸收增加； ②腸鈣吸收增加； ③尿鈣重吸收增加； ④血液濃縮。 對于老年人，骨質再吸收增加是其主要發病機制。絕經后婦女缺乏雌激素對PTH刺激骨質吸收的對抗作用，使原發性甲旁亢增加；長期鈣缺乏者，亦可導致繼發性甲旁亢；慢性腎功能不
簡述老年人神經梅毒的發病機制
梅毒螺旋體侵犯中樞系統可致相應部位的病理損害，侵犯腦脊膜，引起炎性反應。腦膜增厚，以腦底的病變最明顯。累及腦血管，脊髓動脈，可致相應動脈的血栓形成，發生腦或脊髓梗死。它還可直接侵犯腦和脊髓組織，引起神經細胞變性壞死、腦萎縮。尤其易侵犯脊髓后索及后根，導致其發生變性萎縮。
簡述老年人肺氣腫的發病機制
阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認為與氣道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染、大氣污染等引起細支氣管炎，炎癥性充血、水腫、滲出、增生及氣道反應性亢進引起了氣道狹窄或阻塞。吸氣時胸腔呈負壓，細支氣管擴張，空氣進入肺泡；呼氣時胸腔正壓，細支氣管管腔縮小，空氣稽留，肺泡內壓不斷升高，導
簡述老年人脊髓壓迫癥的發病機制
脊髓壓迫癥為脊椎或椎管的占位性病變，以硬膜外轉移多見，95%以上為髓外轉移瘤，常由轉移灶先侵犯脊柱的椎體或椎弓根，多數情況為椎體癌灶壓迫硬膜腔前面。腫瘤進展擴大向后壓迫脊髓或馬尾以致神經受損，偶有轉移癌灶未侵犯骨質而直接侵犯硬膜外腔。有些動物實驗證明，緩慢漸進性壓迫脊髓時，減除脊髓壓迫即使稍遲，
簡述老年人終末期肺炎的發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出、滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生。老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔
簡述－－老年人支原體肺炎的發病機制
支原體肺炎發病前2～3天直至病愈數周，皆可在呼吸道分泌物中發現肺炎支原體。肺炎支原體侵入肺泡后，通常存在于纖毛上皮之間，不侵入肺泡內，通過細胞膜上神經氨酸受體位點，吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面，通過產生過氧化物，抑制纖毛活動與破壞上皮細胞，以及黏膜下細胞浸潤等變化。肺炎支原體所致的肺內和肺外器官
簡述老年人重癥肌無力的發病機制
大多數學者認為，胸腺病變在MG發病機制中起關鍵作用。據統計，約70%的MG患者伴發胸腺增生，10%～15%的MG患者伴發胸腺瘤，另有5%左右的患者提前出現胸腺萎縮。在顯微鏡下觀察，胸腺增生主要表現為淋巴濾泡增生，有密集成團的B淋巴細胞構成的生發中心，還有肌樣細胞(myoid cell)。這些肌樣
簡述老年人泌尿系結石的發病機制
老年人尿路結石的形成與下列因素有關。 ①前列腺增生引起下尿路梗阻和感染； ②骨折或癱瘓所致的骨質疏松，游離鈣增多，從而引起血鈣和尿鈣增高； ③各種原因導致長期臥床而引起的尿流不暢； ④老年患者因留置導尿管易致尿路感染，進而誘發尿路結石。
簡述老年人血栓性疾病的發病機制
老年人血栓性疾病的發病機制：血管壁損傷(機械、感染、缺氧、免疫及代謝等)、血液凝固性增高(血小板功能亢進、凝血因子升高、抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢、停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其機制也有所側重。內皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流
簡述老年人過敏性紫癜的發病機制
老年人過敏性紫癜目前認為本病為免疫復合物引起，已經發現皮膚、腎血管系統可有IgA、IgG和C3沉積，約50%的患者IgA型類風濕因子陽性。本病早期血清中也可檢出有關免疫球蛋白及免疫復合物，皮膚血管直接免疫熒光可見到IgA沉積，此類患者病程較長，對腎上腺皮質激素治療反應較好，但腎、關節受累的發生率
簡述老年人尿毒癥性肺炎的發病機制
尿毒癥性肺炎的病理表現為彌漫性的橡膠樣改變，或稱為硬性水腫，同時伴有肺重量的增加，鏡下改變為典型的肺水腫，肺泡毛細血管擴張、淤血、肺泡膜增厚、肺泡間隔水腫、肺泡內含有豐富蛋白的纖維樣滲出液，呈膠凍樣，易凝固。嚴重時有出血性和纖維素性肺水腫，肺泡壁細胞脫落，可見巨噬細胞及單核細胞浸潤，有時可出現透
老年人高鉀血癥的發病機制
高鉀血癥使神經肌肉細胞發生過度去極化降低細胞膜靜息電位降低應激減慢傳導縮短動作電位
簡述老年人缺血性結腸炎的發病機制
結腸血液主要由腸系膜上動脈和腸系膜下動脈供給，而腸壁內的局部循環則由一系列成對的小血管構成。腸黏膜接受腸壁流量的50%～75%，因此血流的變化受影響最大的首先是腸黏膜。 處于兩支動脈末梢供血區域交界處的左半結腸容易發生供血不足，因此發病部位以左半結腸最多。據Marcoso統計，累及降結腸及乙狀
簡述老年人甲狀腺功能減退癥的發病機制
甲狀腺激素缺乏對全身所有組織均產生影響，所以癥狀是多方面的。甲狀腺激素缺乏引起的最主要病理生理改變是在全身各組織間隙中含有大量細胞外黏液性物質，該物質是由酸性黏多糖(透明質酸、硫酸軟骨素)與蛋白質組合而成的黏蛋白。這種黏蛋白親水力極強，吸聚大量水分，沉積在各組織間隙中。表現在皮膚上，逐漸被黏蛋白
簡述老年人運動神經元病的發病機制
本病病理改變主要為脊髓前角細胞和腦干下部運動核的喪失。許多存活的神經細胞縮小和皺縮，胞質內充滿脂褐質。喪失的細胞由纖維型星型細胞替代，大的神經元較小的神經元受累早。前根變薄，運動神經中的大的有髓纖維有不呈比例的喪失，骨骼肌示典型的不同階段的失神經支配性肌萎縮。 皮質脊髓束的變性在脊髓下部最為明
簡述老年人心室撲動與顫動的發病機制
室顫的電生理機制大多為多個微折返環，主導環折返和中心漂移的螺旋波折返可能起重要作用。有處于折返的病變心肌的臨時發生觸發因素可能是原發性室顫的發生機制。細胞內鈣離子聚集、自主神經張力波動、代謝改變、自由基作用都可能對心肌缺血時發生的室顫有重要影響。
簡述老年人細菌性腦膜炎的發病機制
老年細菌性腦膜炎的易感因素包括乙醇中毒，糖尿病，癌癥，和其他耗竭性疾病。引起腦膜炎的路徑有： 1.血源性 細菌可能是首先通過脈絡叢進入腦室內，使腦脊液受到感染，然后通過腦脊液循環進入蛛網膜下腔，而形成腦膜炎，即在敗血癥基礎上發生的腦膜炎。 2.從鄰近部位直接侵入 外傷后的腦脊液漏，鼻竇炎，中
簡述老年人結核性腦膜炎的發病機制
結腦多由于結核復發及腦膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性結核時結核桿菌可隨血行播散到腦膜。主要病理改變為腦膜廣泛性慢性炎癥反應，蛛網膜下腔尤其是腦基底池充滿黏稠的滲出物，阻塞腦脊液循環通路引起腦積水及顱內壓增高。血管亦有炎癥反應及血栓形成致腦梗死。
老年人高鉀血癥的發病原因及發病機制
發病原因 腎臟疾病仍是老年高鉀血癥的主要原因如急性少尿性腎衰竭慢性腎病合并飲食攝鉀過多活動性胃腸出血或存在低腎素性高醛固酮血癥(特別是糖尿病腎病)老年高鉀血癥亦常由藥物所引起主要有保鉀利尿劑非類固醇抗炎藥血管緊張素轉換酶抑制劑和β-腎上腺素能阻滯劑等此外尚可發生于代謝性酸中毒(如糖尿病酮癥酸中
簡述老年人單純皰疹病毒性腦炎的發病機制
成人常先有皮膚，黏膜單純皰疹病毒感染，并潛伏于三叉神經半月節或脊神經節內，有時反復出現唇周圍或性器官部位單純皰疹，僅少數人在機體免疫功能降低時，潛伏的病毒活化，沿神經軸突入腦，發生單純皰疹病毒腦炎。病變廣泛侵及兩側大腦半球，常以顳葉、額葉最重。
簡述老年人不穩定型心絞痛的發病機制
不穩定型心絞痛的發病機制可能為冠狀動脈粥樣硬化基礎上，合并某些急性因素如斑塊破裂、血栓形成，血小板聚集，炎癥觸發及發展。冠狀動脈痙攣，斑塊內出血等使冠狀動脈狹窄在短時間內迅速發展，但未完全閉塞，導致了不穩定的心肌缺血狀態。內皮的功能狀態和血小板對這些因素起重要作用。
簡述老年人慢性淋巴細胞白血病的發病機制
CLL是一種獲得性疾病。由B-CLL的免疫表型證明，絕大多數起源于B細胞克隆性惡性轉化。B-CLL細胞膜表達接近成熟階段的抗原，如CD19，CD20，CD21，CD23，CD24、HLA-DR及一種輕鏈(κ或λ)，但缺乏正常成熟B細胞的CD22標志。B-CLL在體外經咐卟醇誘導后可分化為毛細胞和
老年人終末期肺炎的發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出，滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生，老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔
老年人原發性肝癌的發病機制
原發性肝癌的4/5為肝細胞肝癌，1/5為膽管細胞癌，兩者混合的肝癌罕見。 1.分型 (1)大體形態分型： ①塊狀型：最多見，癌塊直徑在5cm以上，大于10cm者稱巨塊，可呈單個，多個或融合成塊，多為圓形，質硬，呈膨脹性生長，腫塊邊緣可有小的衛星灶，此類癌組織容易發生壞死，引起肝破裂。 ②
概述老年人慢性胃炎的發病機制
1.幽門螺桿菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構。慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關。國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同。胃竇部的檢出率高于胃
老年人心力衰竭的發病機制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改變，為心肌收縮力減退所造成的心室收縮期殘余血量的增加與心室舒張期壓的升高，臨床表現的發生是續發性代償性的改變，如靜脈淤血，循環血量增加和體內細胞外水分增加，心肌細胞是執行心臟收縮功能的基本單位，當心肌發生缺血，中毒和炎癥時，首先引起細胞膜的損害，破壞，胞質內容物
老年人垂體瘤的發病機制
垂體瘤的發病機制到目前為止仍不完全清楚，但達成共識的主要集中于兩大學說，一是下丘腦調控失常學說，認為垂體腫瘤的發生可能與下丘腦調節功能失常有關：①下丘腦多肽激素能促發垂體細胞增殖；②一些抑制因素的缺乏對腫瘤的發生可能有促進作用；③其他因素，如白細胞介素-6可在垂體瘤中高度表達，有維持瘤體的促生長
老年人心肌梗死的發病機制
1、病理生理 從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預見治療效果和可能的并發癥。一般可以分成兩個階段：急性梗死的早期變化和心肌修復時的晚期變化。 早期變化：早期變化包括梗死區的組織學變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響。變化的高峰期在心肌壞死的2～4天。 (1)細胞水平的變化：當某支冠狀動脈突然堵
老年人厭氧菌性肺炎的發病機制
厭氧菌進入肺部不一定會導致感染性病變。肺部厭氧菌感染也是微生物與機體兩種因素互相較量的結果。機體的防御能力為決定能否發生感染的主要因素，而厭氧菌的致病過程在導致感染中發揮重要作用。 1.機體的防御能力降低 (1)全身免疫機能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、腎臟疾病的終末階段，除易