關于胃腸動力藥的基本信息介紹
胃腸動力為消化道運動所需的胃腸肌肉的收縮蠕動力，包括肌肉收縮的力量和頻率。精神情緒變化、胃腸分泌紊亂和消化性功能不良都會引起胃腸動力障礙，產生易飽、腹脹、惡心、嘔吐等消化不良癥狀，影響食欲、進食和機體營養吸收，還可導致食物在胃中滯留延長，胃酸分泌增加，進而造成黏膜損害，加重胃炎和減緩胃動力，形成惡性循環。......閱讀全文
關于胃腸動力藥的基本信息介紹
胃腸動力為消化道運動所需的胃腸肌肉的收縮蠕動力，包括肌肉收縮的力量和頻率。精神情緒變化、胃腸分泌紊亂和消化性功能不良都會引起胃腸動力障礙，產生易飽、腹脹、惡心、嘔吐等消化不良癥狀，影響食欲、進食和機體營養吸收，還可導致食物在胃中滯留延長，胃酸分泌增加，進而造成黏膜損害，加重胃炎和減緩胃動力，形成
關于胃腸動力藥的發展趨勢介紹
高選擇性5-HT4受體激動劑莫沙必利的開發成功，使胃腸動力藥的研發掀開了新的一頁，從選擇性不高的DA受體拮抗劑甲氧氯普胺到選擇性較高的D2受體拮抗劑多潘立酮，到5-HT4激動劑西沙必利，胃腸促動力藥的開發經歷近40年的過程，療效更加確切，不良反應逐漸降低。西沙必利與莫沙比利結構相似，但卻沒有西沙
簡述胃腸動力藥的臨床應用
1、藥物作用主要增強上部胃腸動力的有甲氧氯普胺、多潘立酮；主要用于治療胃食管反流病、功能性消化不良及糖尿病胃輕癱，可緩解上腹飽脹不適或隱痛，以及燒心感等癥狀。 2、減弱胃腸道運動的藥物，臨床較多應用者為阿洛斯瓊和匹維溴胺，主要用于腹瀉型腸道易激綜合征，有較好的療效。
概述胃腸動力藥的應用原則
惡心與嘔吐是一種癥狀 , 也是人體的重要保護機制 , 可 以 防止 胃部過 度擴張或幫助排除異物 ( 如毒物 、 刺激物 ) 。 首先 要明確其引起 的原因 , 盡可能去除病因或針對病因治療 , 糾正 可能存在 的代謝和水 、 電解質紊亂 ； 在沒有其他更好治療辦法 的前提下 , 權衡止吐藥 的
簡述胃腸動力藥的作用機理
胃腸動力藥根據消化道運動失調的原因而消除誘因。胃食管反流性疾病是由于食管下括約肌張力下降，食管清除減慢；胃排空延遲是由于胃張力下降、胃蠕動減弱；胃十二指腸反流是由于胃竇十二指腸協調下降；潴留是由于腸推進作用減弱，直腸張力下降造成的。胃腸動力藥針對這些誘因，通過不同的作用機理及作用途徑，提高胃腸道
關于胃腸道脹氣的基本信息介紹
胃腸道脹氣是人們對消化不良引起的一系列癥狀的總稱，消化不良多表現為飯后腹部疼痛或不適，常伴有惡心、噯氣、打嗝、肚子脹等。其中，噯氣、腹脹、腹痛、排氣過多、打嗝等多被認為是胃腸道脹氣。胃腸道的氣體經口排出為噯氣，經肛門排出為排氣，還有一部分可被腸壁吸收。正常成人每天胃腸道潴留氣體量增多時，就會有脹
關于胃腸道造影檢查的基本信息介紹
鋇劑指的是硫酸鋇。做鋇劑造影檢查時，首先受檢查的人要將鋇劑吃進去，同時接受胃腸道X射線檢查：X射線檢查中，被吞咽入胃腸道的鋇劑，可以將胃腸道的形態清楚地呈現出來。這樣，一些胃腸道的病變就可能因此而被檢查出來。 胃腸道造影檢查的準備：患者在鋇餐檢查前一天晚飯后禁食，次晨空腹至放射線科接受檢查。如
胃腸動力差的診斷
1.胃竇動力低下，胃排空延緩。 2.胃近端順應性降低，使胃容納性減弱。 3.胃近端壓力減低，使胃液體排空延緩。 4.胃、幽門、十二指腸運動不協調。因此，本病主要表現為胃排空延緩。常有早飽、餐后上腹飽脹以及進食后上腹不適等癥狀。
胃腸動力差的病因
一、胃腸本身有動力不足的時候在非消化期和有代謝問題時。 二、胃腸本身有炎癥。 三、胃腸因個體的原因呈無力型身體消瘦胃會隨體型成上下較直的狀態直上直下當然吸收不好。 四、吃某些藥物會影響胃腸動力如減肥藥止吐藥等。 五、身體不運動胃腸也會減少蠕動動力下降。
關于氟氫可的松的藥理藥動力介紹
有抗炎、抗過敏作用。能抑制結締組織的增生，降低毛細血管和細胞膜的通透性，減少炎性滲出，抑制組胺及其他炎癥遞質的形成與釋放，抗炎作用較氫化可的松強15倍左右。主要為鹽皮質激素作用，雖有一定的糖皮質激素的活性，但常用劑量無明顯糖皮質激素作用。
關于氟康唑的藥代動力學介紹
口服吸收良好，且不受食物、抗酸藥、H2受體阻滯藥的影響。空腹口服該品約可吸收給藥量的90%。單次口服該品100mg，平均血藥峰濃度（Cmax）為4.5～8mg/L。表觀分布容積（Vd）接近于體內水分總量。該品血漿蛋白結合率低（11%～12%），在體內廣泛分布于皮膚、水皰液、腹腔液、痰液等組織體液
關于利君沙的藥代動力學介紹
本品在腸道中以基質和酯化物的形式被吸收，在體內酯化物部分水解為堿。空腹口服500mg后，0.5～2.5小時達血藥峰濃度，酯化物及堿二者的總濃度為15 mg /L，游離堿為0.6mg/L。吸收后除腦脊液和腦組織外，廣泛分布于各組織和體液中，尤以肝、膽汁和脾中的濃度為高，在腎、肺等組織中的濃度可高出
關于克侖特羅的藥代動力學介紹
克侖特羅口服吸收快而完全，15min起效，血漿藥物濃度達峰值時間為2～3h，作用持續6～8h。藥物分布符合帶有周邊室的二室開放模型。自血漿中的消除可分兩相，血漿分布半衰期為1h，血漿代謝半衰期為34h，主要通過腎臟排泄，168h后排泄87%。給藥間隔12h足以維持血藥濃度。在人體中已發現5種代謝
關于強的松的藥代動力學介紹
口服后吸收迅速而完全，生物半衰期約60min，在體內可與皮質激素轉運蛋白結合轉運至全身。潑尼松本身無生物學活性，需在肝臟內轉化成潑尼松龍而發揮作用。體內分布以肝臟含量最高，血漿次之，腦脊液、胸腹水中也有一定含量，而腎和脾中較少。代謝后由尿中排出。潑尼松在肝內將11-酮基還原為11-羥基而顯藥理作
關于卡托普利的藥代動力學介紹
1、片制：口服吸收迅速，約15min起效，1h血藥濃度達峰值，分布廣泛，可透過胎盤，并可移行進入乳汁。生物利用度60%，蛋白結合率約30%，t1/2為4h，作用維持6—8h。增加劑量可延長作用時間，而不增強降壓作用。在肝內代謝，代謝物和原形藥物從尿中排泄。 2、注射液：本品注射起效迅速，血循環
關于潑尼松的藥代動力學介紹
口服后吸收迅速而完全，生物半衰期約60min，在體內可與皮質激素轉運蛋白結合轉運至全身。潑尼松本身無生物學活性，需在肝臟內轉化成潑尼松龍而發揮作用。體內分布以肝臟含量最高，血漿次之，腦脊液、胸腹水中也有一定含量，而腎和脾中較少。代謝后由尿中排出。潑尼松在肝內將11-酮基還原為11-羥基而顯藥理作
關于西米替丁的藥代動力學介紹
口服后約60%~70%由腸道迅速吸收，血藥濃度達峰時間（tmax）為45~90分鐘。口服生物利用度（F）約為70%，年輕人對本品的吸收情況往往較老年人好。血漿蛋白結合率低。服用300mg平均峰濃度（cmax）為1.44μg/mL，可抑制基礎胃酸分泌50%達4~5小時。本品廣泛分布于全身組織（除腦
關于酚妥拉明的藥代動力學介紹
酚妥拉酚妥拉明口服療效較差，并可能通過肝臟首次代謝，靜注迅即生效，停止靜注后，作用在數min內即可消失。靜脈輸注10mg，峰值血濃度為0.11μg/mL。血清蛋白結合率為54%。能產生廣泛的代謝變化，平均13%以原形物從尿液中排出。明顯的代謝產物是羥基苯衍生物，它占劑量的17%。口服酚妥拉明對代
關于利福平的藥代動力學介紹
利福平口服吸收良好，服藥后1.5～4小時血藥濃度達峰值。成人一次口服600mg后血藥峰濃度(Cmax)為7～9mg/L，6個月至5歲小兒一次口服10mg/kg，血藥峰濃度（Cmax)為11mg/L。該品在大部分組織和體液中分布良好，包括腦脊液，當腦膜有炎癥時腦脊液內藥物濃度增加；在唾液中亦可達有
關于普伐他汀的藥代動力學介紹
普伐他汀口服吸收快，達峰時間為1-1.5小時。根據同位素標記藥物在尿液中的回收率計算，平均普伐他汀品服吸收率為34%，絕對生物利用度為17%。雖食物影響其吸收，降低其生物利用度，但進餐食時服藥或餐前一小時服藥，其降脂活性無明顯變化。本品有明顯的肝臟首過效應(相關系數為0.66)，肝臟是膽固醇合成
關于諾氟沙星的藥代動力學介紹
空腹時口服吸收迅速但不完全，約為給藥量的30%～40%，廣泛分布于各組織、體液中，如肝、腎、肺、前列腺、 睪丸、子宮及膽汁、痰液、水皰液、血、尿液等，但未見于 中樞神經系統。血清蛋白結合率為10%～15%，血消除半衰期（t1/2）為3～4小時，腎功能減退時可延長至6～9小時。單次口服該品400
關于霉酚酸的藥代動力學介紹
1、吸收 Bullingham等認為，無論口服或靜脈給藥，MMF均能快速且廣泛地被機體吸收，并在循環前完全代謝為其活性產物MPA。兩種給藥途徑的MPA藥時曲線基本相似。平均MPA達峰時間（tmax）約為1h。平均MPA半衰期（t1/2）約為17h，提示每日兩次用藥較為適當。兩種給藥途徑的MPA
關于阿司匹林的藥代動力學介紹
吸收：單劑量口服復方雙嘧達莫緩釋膠囊(阿司匹林25mg和雙嘧達莫200mg)約0.9±0.5小時后可達水楊酸血藥濃度峰值，峰濃度為2357.3±765.3ng/L。阿司匹林在肝及胃腸壁中水解成水楊酸，約50%-75%的給藥劑量以阿司匹林原型藥物達體循環。 分布：阿司匹林極少與血漿蛋白結合，分布
關于利福平的藥代動力學介紹
利福平口服吸收良好，服藥后1.5～4小時血藥濃度達峰值。成人一次口服600mg后血藥峰濃度（cmax）為7～9mg/L，6個月至5歲小兒一次口服10mg/kg，血藥峰濃度（cmax）為11mg/L。該品在大部分組織和體液中分布良好，包括腦脊液，當腦膜有炎癥時腦脊液內藥物濃度增加；在唾液中亦可達有
關于氯胺酮的藥代動力學介紹
氯胺酮t1/2α為7～17min，穩態分布容積為3L/kg，血漿蛋白結合率為45%～50%。靜脈注射后首先進入腦組織，腦內濃度可高于血漿濃度的6.5倍。肝、肺和脂肪內的濃度也較高，重分布明顯。t1/2β為2～3h。主要經肝臟生物轉化成去甲氯胺酮，再繼續代謝成無活性化合物，去甲氯胺酮仍有鎮痛作用，
關于法莫替丁的藥代動力學介紹
法莫替丁口服吸收迅速但不完全，口服生物利用度約為50%，且不受食物影響。口服后約1h起效，2～3h血藥濃度達峰值，作用持續時間約12h以上。法莫替丁在體內分布廣泛，消化道、腎、肝、頜下腺及胰腺均有高濃度分布，但不透過胎盤屏障。血漿蛋白結合率為15%～20%。不論口服或靜注半衰期均為3h，腎功能不
關于環丙沙星的藥代動力學介紹
250mg和500mg后，高峰血藥濃度分別為1.45mg/L和2.56mg/L，生物利用度為49%～70%。靜滴該品100mg和后，高峰血藥濃度為2.53±1.03mg/L。該藥吸收后在體內廣泛分布，在水泡液、前列腺、肺和泌尿生殖道組織、痰液中均可達有效藥物水平。該品的消除半減期為3.3～4.9
關于酮康唑的藥代動力學介紹
該品在胃酸內溶解易吸收，胃酸酸度降低時，可使吸收減少。吸收后在體內廣泛分布，可至炎癥的關節液、唾液、膽汁、尿液、乳汁、腱、皮膚軟組織、糞等。對血-腦脊液屏障穿透性差，大多數情況下，腦脊液中藥物濃度低于1mg/L。本 品可穿過血-胎盤屏障。血清蛋白結合率為90%以上。單次口服該品200mg和400
關于地高辛的藥代動力學介紹
口服吸收迅速而完全，生物利用度高達90%以上，服藥后1h血漿藥物濃度達峰值，經4h達顯效，6～12h達峰效應，血清治療濃度15～25ng/mL，血漿蛋白結合率低，為20%～25%。主要經肝微粒體酶代謝消失，消除半衰期一般為4～7天。由膽汁排出，再循環后，由尿排出。
關于脫水藥的基本信息介紹
脫水藥為具有高滲透壓的小分子非電解質化合物。這種藥物在體內不被代謝或代謝較慢，靜脈給藥后，可使血漿內滲透壓迅速增高，引起組織脫水，又名滲透性利尿藥。具有減輕或消除腦水腫、降低顱內壓的作用，其利尿作用并不明顯，而且在心功能不全的患者禁用。這些藥物在相同濃度時，分子量越小，產生的滲透壓越高，脫水能力