關于乙狀結腸梗阻的病因與病理生理介紹
乙狀結腸癌和乙狀結腸扭轉是最常見的乙狀結腸梗阻的病因。前者多見于30～60歲之間，20歲以下極少系膜血管不受壓，腸壁一般無血供障礙，少數可出現缺血性結腸炎[4，5]。后者常見于40～70歲男性患者，青少年少見，分為非閉袢型及閉袢型，非閉袢型僅為腸腔狹窄和有1個梗阻點，系膜血管不受壓；閉袢型乙狀結腸扭轉則多見有2個梗阻點，同時系膜血管受壓，腸壁血供受障，嚴重者發生壞死。因此對乙狀結腸梗阻的診斷，特別對病因的診斷，有助于臨床決定是否手術，并在術前作好充分準備。......閱讀全文
關于乙狀結腸梗阻的病因與病理生理介紹
乙狀結腸癌和乙狀結腸扭轉是最常見的乙狀結腸梗阻的病因。前者多見于30～60歲之間，20歲以下極少系膜血管不受壓，腸壁一般無血供障礙，少數可出現缺血性結腸炎[4，5]。后者常見于40～70歲男性患者，青少年少見，分為非閉袢型及閉袢型，非閉袢型僅為腸腔狹窄和有1個梗阻點，系膜血管不受壓；閉袢型乙狀結
關于泌尿系梗阻的病理生理介紹
(一)上尿路梗阻的病理?理：尿液的??以腎小球過濾作用為主。過濾作用依靠腎小球毛細胞血管內的血壓與血漿膠體滲透壓及球膜阻力之間的壓差，即濾過壓。任何部分的尿路梗阻均可使其近端壓力增高，最終使球膜阻力增加而降低濾過壓，導致尿液減少及腎盂擴張。由于腎盂內尿液可通過腎盞穹窿部靜脈逆流、腎盂腎小管逆流，
關于乙狀結腸梗阻的基本介紹
鋇劑在扭轉部位受阻之后呈鳥嘴狀。乙狀結腸梗阻，指乙狀結腸內容物通過障礙，通俗地講就是腸道不通暢。多見于有便秘習慣的男性老年人，表現為腹部絞痛，左腹明顯腹脹，有明顯腹脹，嘔吐不明顯，腹部壓痛和肌緊張不明顯。如做低壓灌腸，一般不足500ml便不能灌入。鋇劑灌腸X線檢查見腸扭轉部位鋇劑受阻，背影尖端呈
關于輸卵管梗阻的病因病理介紹
輸卵管梗阻的原因分為原發性和繼發性輸卵管梗阻。所謂原發性輸卵管梗阻，即先天性的，出生時就有的，這種堵塞極為少見；而繼發性輸卵管梗阻，即是后天性的因素所造成的堵塞非常常見，是因一些疾病因素及人為因素造成的，也是引起輸卵管梗阻的最主要的因素。繼發性的原因分為機械性和病理性。機械性輸卵管梗阻是有一些脫
囊性腎病病因與病理生理的介紹
病因 1.多囊腎的病因是基因缺失其中成年型多囊腎常是16號染色體的基因缺失，偶然是由4號染色體的基因缺失，是外顯率為100%的顯性遺傳，因此，單親的染色體缺失將使其子女有50%的可能性遺傳該病。嬰兒型多囊腎是常染色體隱性遺傳，父母雙方均有該病的基因改變才能使其子女發病，發病概率為25%。本病與
關于小兒粘連性腸梗阻的病因病理介紹
粘連性腸梗阻一般均發生在小腸，結腸極罕見。腸粘連可長期存在，但一般無癥狀，有下列情況可產生粘連性腸梗阻： ①腸管與腹壁粘連，腸襻折疊成角或依此粘連部發生扭轉，這種情形常發生在切口下面。 ②粘連帶兩端固定，壓迫腸管引起梗阻，亦可使某部腸襻套入環孔形成內疝。 ③部分或大部分腸管粘連成團，腸管過
治療乙狀結腸梗阻的相關介紹
結腸梗阻的治療包括基礎治療和手術治療。 （1）基礎治療:包括糾正水、電解質紊亂和貧血。腸道準備，用全腸道灌洗效果較好。了解主要器官功能，努力糾正；應用抗生素預防細菌感染。 （2）手術治療:對于右半結腸梗阻，施行右半結腸切除或回盲腸切除一期吻合較安全。對不能切除的右半結腸腫瘤行回腸與橫結腸吻合
胃型哮喘的病因與病理生理
病因 胃液吸入氣道可引起哮喘發作。胃食管反流癥狀的發生率為45%～60%；胃燒灼熱感癥狀約77%，反酸感覺者約55%。 任何可致食管下段括約肌張力降低的因素均可加重反流。 1.哮喘患者出現惡心、泛酸、上腹部燒灼痛表現。 2.胃食管反流可同時伴急性吸入性肺炎、肺膿腫等，吸入量大時可使pH降
關于小兒粘連性腸梗阻的病理病因分析
粘連和索帶的形成可分為先天性和后天性兩類： 1.先天性 先天性粘連及索帶包括胎便性腹膜炎后遺粘連、腸旋轉不良索帶、梅克爾憩室殘留索帶等。 2.后天性 后天性包括手術后遺粘連、腫瘤浸潤性、結核性粘連及腹腔炎癥后遺粘連等，在此基礎上由于某些誘因即可產生梗阻。粘連可由以下原因引起。 (1)損傷：
關于幽門梗阻的病因介紹
位于幽門或幽門附近的潰瘍可因為黏膜水腫，或因潰瘍引起反射性幽門環行肌收縮。更常見的原因是慢性潰瘍所引起的黏膜下纖維化，形成瘢痕性狹窄。因潰瘍病引起的幽門梗阻約占10%。還有的成年人也可因幽門肌肥大而產生幽門梗阻。幽門痙攣的發作或加重常是陣發性的，可以自行解除梗阻。黏膜水腫可隨炎癥減輕而消退。瘢痕
關于慢性膽管炎的病因及病理生理介紹
病因 1.慢性非特異性感染：認為此病與潰瘍性結腸炎有關。在感染性腸病時，腸內細菌從門靜脈侵入膽道系統，形成慢性炎癥，膽管壁纖維組織增生，使膽管壁縮窄。有人報告在因潰瘍性結腸炎行結腸切除時，取門靜脈血培養到細菌生長；向動物門靜脈注入細菌，發現膽管周圍出現炎癥。但也有人認為此病與潰瘍性結腸炎沒有根
食管閉鎖的病因及病理生理介紹
病因 胚胎初期食管與氣管均由原始前腸發生，二者共同一管。在5～6 周時由中胚層生長一縱嵴，將食管氣管分隔，腹側為氣管，背側為食管。食管經過一個實變階段，由管內上皮細胞繁殖增生，使食管閉塞。以后管內出現空泡，互相融合，將食管再行貫通成空心管。若胚胎在前8 周內發育不正常，分隔、空化不全可引起不同
關于先天性胰腺囊腫的病因及病理生理介紹
病因 胰腺假囊腫 是急慢性胰腺炎的并發癥，少數是由外傷或其他原因所引起。 病理生理 胰腺假囊腫的形成是由于胰管破裂，胰液流出積聚在網膜囊內． 刺激周圍組織及器官的腹膜形成纖維包膜．但無上皮細胞，故稱為假囊腫。囊腫多位于 胰體尾部。囊腫增大產生壓迫癥狀。可繼發感染形成膿腫。也可破潰形成胰源性
關于血栓形成與血栓栓塞的病理生理介紹
1、血管內皮損傷 血管內膜的完整性、血管內皮細胞的抗血小板聚集及抗凝血活性是保持血流暢通的重要條件。當血管內皮細胞因機械、感染免疫及血管自身病變等因素受損傷時，即可通過下列機制促使血栓形成：○1反射性血管收縮等使血流變緩，血液瘀滯，○2內皮下組織暴露、vWF釋放等導致血小板在血管壁內黏附、聚集
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
餐后低血糖的病理生理與病因分析
病理生理： （1）1型糖尿病早期。（2）胃大部切除術后，又稱飽餐后低血糖癥。（3）胃腸功能異常綜合征。（4）兒童、嬰幼兒特發性低血糖癥（含先天性代謝紊亂）。（5）特發性（即原因不明性）功能性低血糖癥及自身免疫性低血糖。病因： 癥狀于進食后2～5小時出現，又稱反應性低血糖。（1）原因不明的功能性低血糖
空腹型低血糖的病理生理與病因分析
病理生理： （1）內分泌代謝性低血糖：①胰島素或胰島素樣因子過剩②抗胰島素激素缺乏：常見腦垂體功能低下，垂體瘤術后、垂體瘤放療后或垂體外傷后；單一ACTH或生長激素不足；甲狀腺功能低下或黏液性水腫；原發性或繼發性、急性或慢性腎上腺皮質功能低下；多腺體功能低下。（2）糖類攝入不足：①進食量過低、吸收合
關于小兒先天性腎盂輸尿管連接部梗阻的病因病理介紹
盡管從胚胎學、組織學和解剖學進行了多方面的研究，UPJO準確的發生原因仍不清楚。目前多認為系腎盂輸尿管連接部處發育停滯或輸尿管在胎兒期有一實質化和再腔化的過程，如再腔化不完全，則造成腎盂輸尿管連接部的內源性梗阻。 1.內源性梗阻 (1)腎盂輸尿管連接部處環行肌肉發育停頓：1958年Murna
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于假性腸梗阻的病因分析介紹
一般認為，慢性假性腸梗阻是腸肌肉或神經發生病變所引起，可分為以下兩類。 1.原發性慢性假性腸梗阻 又稱慢性特發性假性腸梗阻，其病因不清楚，可能與染色體顯性遺傳有關。許多患者具有家族史，且可累及胃腸道以外的一些臟器（如膀胱），故有人稱之為家族性內臟肌病或遺傳性空腸內臟肌病，根據腸壁的病變情況可
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于胃穿孔的病理生理介紹
急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死，穿透漿膜層，致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后，含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔，首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎，產生劇烈的持續性腹痛。數小時后，胃腸內容物流出減少，而腹膜刺激所致滲出液增加，胃腸流出物被稀釋，腹痛可暫時減輕。一般
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。