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    關于非凹陷黏液水腫的診斷介紹

    原發性甲減癥狀和體征與甲亢形成顯著對比,起病可以隱蔽和難以捉摸,面部表情遲鈍,聲啞,講話慢。由于玻璃樣酸和硫酸軟骨素的粘多糖浸潤,使面部和眶周腫脹,怕冷顯著,由于缺乏腎上腺能沖動,眼瞼下垂。毛發稀疏,粗糙和干燥,皮膚干燥,粗糙,鱗狀剝落和增厚。體重中度增加,主要是由于食物代謝降低和水分潴留,病人健忘和顯示智能損害伴漸進性人格改變。某些表現為憂郁,可能有明顯的精神病(粘液性水腫狂躁)。 常有胡蘿卜素血癥,手掌和足底特別明顯,這是由于胡蘿卜素沉積在富有脂肪的上皮層,蛋白基質沉積使舌變得肥大,甲狀腺激素和腎上腺能興奮降低導致心動過緩,心臟可以擴大,部分是因為擴張,但主要是由于高蛋白含有漿液滲出在心包腔內積貯。可有胸腔和腹腔滲出,心包和胸腔滲出發展較慢,僅極少數會導致呼吸窘迫和血液動力學障礙,病人一般有便秘,可以極其嚴重。手,腳麻木多見。 此常由于腕-跗管綜合征,系蛋白質基質沉積在腕,踝周圍韌帶產生神經壓迫所致,反射甚有助于診斷......閱讀全文

    關于非凹陷黏液水腫的診斷介紹

      原發性甲減癥狀和體征與甲亢形成顯著對比,起病可以隱蔽和難以捉摸,面部表情遲鈍,聲啞,講話慢。由于玻璃樣酸和硫酸軟骨素的粘多糖浸潤,使面部和眶周腫脹,怕冷顯著,由于缺乏腎上腺能沖動,眼瞼下垂。毛發稀疏,粗糙和干燥,皮膚干燥,粗糙,鱗狀剝落和增厚。體重中度增加,主要是由于食物代謝降低和水分潴留,病人

    關于非凹陷黏液水腫的病因

      甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身、垂體,偶或下丘腦的異常所致。與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘、抗甲狀腺劑,鋰、對氨基水楊酸);頸部放射治療,甲狀腺切除術,橋本甲狀腺炎。

    非凹陷黏液水腫的鑒別介紹

      最重要的是鑒別繼發性與原發性甲狀腺功能減退,繼發性甲狀腺功能減退少見,常常由于下丘腦-垂體軸心病變影響其他內分泌器官,已知甲狀腺功能減退婦女。繼發性甲狀腺功能減退的線索是閉經(而非月經過多)和在體檢時有些體征提示區別,繼發性甲狀腺功能減退皮膚和毛發干燥,但不粗糙,皮膚常蒼白,舌大不明顯,心臟小心

    怎樣預防非凹陷黏液水腫

      有許多種甲狀腺激素制劑提供替代治療,包括T4 (左旋甲狀腺素),3碘甲腺原氨酸(Liothyronine,碘塞羅寧)。兩種激素的混合制劑和動物甲狀腺干粉,人工合成T 4 (左旋甲狀腺素)更好,平均維持劑量75~125μg/d口服,但開始劑量必須要低,特別是老年伴有心臟病病人和長期嚴重甲狀腺功能減

    全身黏液性水腫的診斷

      全身黏液性水腫的檢查化驗:  基礎代謝率和蛋白結合碘以及131I吸收率均降低。  組織病理:皮膚常規染色無異常發現,嚴重病例可見膠原纖維腫脹,膠原纖維撕裂成單個纖維和散在分布的藍色條狀和顆粒狀蛋白。膠體鐵,阿新藍或甲苯胺藍染色可檢出少量黏蛋白,主要位于血管和毛囊附近。

    踝部凹陷性水腫的鑒別診斷

      非凹陷性水腫多是組織間隙內蛋白的沉積導致,又叫粘液性水腫,多見于甲減(重者表現為粘液性水腫,故又稱為粘液性水腫),昏迷者稱為粘液水腫性昏迷,較輕者臨床表現不明顯,重度者可出現皮膚被粘多糖浸潤而產生的特征性非凹陷性水腫,如特征性粘液性水腫面容、表情淡漠、反應遲鈍、皮膚粗糙、面色蒼白、眼瞼、臉面浮腫

    脛前黏液水腫的癥狀及診斷

      癥狀  皮損最常見于脛前區,開始可為一側,隨后擴展累及兩小腿伸側,多呈對稱性分布。少數亦可見于手、臂及面部,偶見于軀干部。損害為圓、長圓或不規則圓形,腫脹堅實,加壓無凹陷的斑塊,邊界清楚。呈蠟樣半透明至玫瑰或淡紅色,有時可帶有棕或棕黑色。表面凹凸不平。毛孔粗大可為橘皮狀。局部常有出汗增多及毳毛旺

    脛前黏液水腫的介紹

      脛前黏液性水腫(pretibial myxedema)又稱甲狀腺毒性黏蛋白沉積癥。其特點為脛前出現界限明顯的堅實水腫性斑塊或結節,常伴有甲狀腺毒癥。臨床表現為,皮損最常見于脛前區,常伴發甲狀腺功能亢進癥和突眼癥。鼓槌狀指趾。

    踝部凹陷性水腫的檢查及鑒別診斷

      檢查  心源性水腫,水腫先從身體的下垂部位開始,逐漸發展為全身性水腫。一般首先出現下肢可凹陷性水腫,以踝部最為明顯。妊娠高血壓綜合征最初可表現為體重的異常增加(隱性水腫),每周超過0.5kg。若體內積液過多,則導致臨床可見的水腫。水腫多由踝部開始,漸延至小腿、大腿、外陰部、腹部,按之凹陷,稱凹陷

    關于全身黏液性水腫的簡介

      全身黏液性水腫(generalized myxedema)以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內,由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分,對保持真皮的水分至關重要,并維持

    關于全身黏液性水腫的概述

      全身黏液性水腫(generalized myxedema)以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內,由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分,對保持真皮的水分至關重要,并維持

    關于全身黏液性水腫的簡介

      全身黏液性水腫(generalized myxedema)以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內,由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分,對保持真皮的水分至關重要,并維持

    關于脛前黏液性水腫的治療方法介紹

      1.損害內注射曲安奈德(去炎松)療法 將去炎松混懸液用生理鹽水稀釋為5mg/ml的溶液損害內注射,每部位注入1ml,一次總量不超過40mg,每3~4周1次;亦有主張去炎松混懸液與等量透明質酸酶(1500U/ml生理鹽水)損害內注射可使損害完全消退,但停藥數月,常復發,復發病例再用此療法仍有效。 

    關于全身黏液性水腫的治療和預防介紹

      一、治療  應用于甲狀腺粉(片)或左甲狀腺素鈉(L-甲狀腺素)或碘賽羅寧(L-三碘甲狀腺氨酸)均有顯著療效。宜先從小劑量開始,逐漸加至耐受量。  二、預防  1.糾正缺碘 地方性克汀病的病因都是缺碘為主。  2.合理營養 營養不良可引起甲狀腺縮小,甲狀腺功能減退,從而影響兒童體力、智力水平  3

    關于全身黏液性水腫的預防和治療介紹

      一、治療  應用于甲狀腺粉(片)或左甲狀腺素鈉(L-甲狀腺素)或碘賽羅寧(L-三碘甲狀腺氨酸)均有顯著療效。宜先從小劑量開始,逐漸加至耐受量。  二、預防  1.糾正缺碘 地方性克汀病的病因都是缺碘為主。  2.合理營養 營養不良可引起甲狀腺縮小,甲狀腺功能減退,從而影響兒童體力、智力水平  3

    治療黏液性水腫的相關介紹

      本病應積極治療原發病甲減,皮膚黏液性水腫一般無需特殊治療,當病情發展較快和病變較廣泛者應積極治療。  1.在治療上,用甲狀腺素片或左旋甲狀腺素(L-T4或L-T3)均有明顯療效,但上述藥物應從小劑量開始,逐漸增加到所要求的控制劑量。  2.可在病變部位涂以糖類腎上腺皮質類固醇霜,口服環磷酰胺或糖

    關于顱底凹陷癥的診斷介紹

      1.脊髓空洞癥:脊髓空洞癥常與顱底凹陷癥并存,其臨床特征為頸胸段脊髓分布區呈分離性感覺障礙,手部小肌肉多有萎縮,甚至畸形,如癥狀持續加重,并有顱內結構受損表現,應考慮有顱底凹陷癥的可能,CT及MRI有助于診斷。  2.上頸髓腫瘤:本病可表現為頸部及枕部疼痛,膈肌和肋間肌麻痹,四肢硬癱,癥狀進行性

    關于非心源性肺水腫的介紹

      (1)肺毛細血管通透性增加 ①感染性肺水腫:系因全身和(或)肺部的細菌、病毒、真菌、支原體、原蟲等感染所致。②吸入有害氣體:如光氣(COCl2)、氯氣、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循環毒素和血管活性物質:如四氧嘧啶、蛇毒、有機磷、組胺、5-羥色胺等。④彌漫性毛細血管滲漏綜合征:如內毒素血

    關于全身黏液性水腫的病因分析

      1、流行病學  成年女性發病率約為1.4%,男性約為0.1% ,男女發病比為1∶10。多數在30~60周歲發病。  2、病因  甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身、垂體,偶或下丘腦的異常所致,與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘、抗甲狀腺劑、鋰、對氨基水楊酸);頸部放射治療,甲狀腺切除術,橋本甲狀腺炎。

    關于脛前黏液性水腫的概述

      脛前黏液性水腫(pretibial myxedema)以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內,由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成,這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分,對保持真皮的水分至關重要,并維持真

    關于脛前黏液性水腫的簡介

      脛前黏液性水腫(pretibial myxedema)以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內,由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成,這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分,對保持真皮的水分至關重要,并維持真

    踝部凹陷性水腫的原因

      凹陷性水腫在手指松開后,這種凹陷須數秒致1分鐘方能平復。這是由于凹陷性水腫時,皮下組織間隙中有較多的游離水(free water),因按壓局部壓力增高,使游離水移向壓力較低處,故出現凹陷,手指松開后,游離水回復到原處的時間即為凹陷平復的時間。

    踝部凹陷性水腫的檢查

      心源性水腫,水腫先從身體的下垂部位開始,逐漸發展為全身性水腫。一般首先出現下肢可凹陷性水腫,以踝部最為明顯。妊娠高血壓綜合征最初可表現為體重的異常增加(隱性水腫),每周超過0.5kg。若體內積液過多,則導致臨床可見的水腫。水腫多由踝部開始,漸延至小腿、大腿、外陰部、腹部,按之凹陷,稱凹陷性水腫。

    關于脛前黏液性水腫的病因分析

      目前認為本病有如甲亢中的突眼一樣,是自身免疫性疾病的一種表現其證據有:  1.本病幾乎常伴彌漫性甲亢,而后者已被認為是自身免疫性疾病。  2.彌漫性甲亢者的甲亢、突眼、脛前黏液水腫,在血清中均可能找到LATS(長效甲狀腺刺激因子)。  3.在脛前黏液水腫液和活檢標本中也有LATS存在。  4.L

    如何診斷非心源性肺水腫?

      病史詢問:醫生會詢問患者的病史,包括是否有呼吸系統疾病、藥物使用史、過敏史等。  體格檢查:醫生會進行肺部聽診、觀察患者的呼吸頻率和深度、測量血壓和心率等。  X線檢查:X線檢查可以顯示肺部是否有液體積聚,以及液體的位置和程度。  CT掃描:CT掃描可以提供更詳細的肺部圖像,幫助醫生確定液體積聚

    關于黏液腺囊腫的診斷治療介紹

      一、黏液腺囊腫的臨床診斷:  1.有反復發作,口腔黏膜下小的透明小泡狀腫物,泡內容物為黏稠的蛋清狀液;有局部咬傷史。破裂后流出透明無色黏液史。初次發作者可無此病史。  2.好發于下唇、舌尖、舌下以及頰黏膜,呈淡藍色柔軟狀腫塊,境界清楚,基底部可活動,有時突出表面呈魚泡狀,一般直徑在0.5—1cm

    全身黏液性水腫的概述

      全身黏液性水腫也稱真性黏液性水腫,系由甲狀腺功能不全導致甲狀腺素分泌減少或缺乏而產生。臨床常見疾病呆小病(克汀病),幼年黏液水腫,成人黏液性水腫。

    全身黏液性水腫的概述

      全身黏液性水腫(generalized myxedema)以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內,由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分,對保持真皮的水分至關重要,并維持

    脛前黏液水腫的病因

      目前認為本病有如甲亢中的突眼一樣,是自身免疫性疾病的一種表現,其證據有:  1、本病幾乎常伴彌漫性甲亢,而后者已被認為是自身免疫性疾病。  2、彌漫性甲亢者的甲亢、突眼、脛前黏液水腫,在血清中均可能找到LATS(長效甲狀腺刺激因子)。  3、在脛前黏液水腫液和活檢標本中也有LATS存在。  4、

    脛前黏液水腫的治療

      1、損害內注射曲安奈德(去炎松)療法 將去炎松混懸液用生理鹽水稀釋為5mg/ml的溶液,損害內注射,每部位注入1ml,一次總量不超過40mg,每3~4周1次;亦有主張去炎松混懸液與等量透明質酸酶(1500U/ml生理鹽水)損害內注射,可使損害完全消退,但停藥數月,常復發,復發病例再用此療法仍有效

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