Nature：揭示腫瘤抑制基因LATS控制人乳腺細胞命運機制
乳腺癌為何產生？某些乳腺癌病人如何對常規療法產生抵抗性？在一項新的研究中，來自瑞士巴塞爾大學的研究人員對乳腺組織中這些分子過程獲得新的認識。他們鑒定出腫瘤抑制基因LATS在乳腺癌產生和治療中發揮著關鍵性的作用。相關研究結果于2017年1月9日在線發表在Nature期刊上，論文標題為“The Hippo kinases LATS1 and 2 control human breast cell fate via crosstalk with ERα”。 所有的乳腺癌都不是同樣產生的。在高達70%的乳腺癌中，它們都有雌激素受體（estrogen receptor, ER）。如今，這些雌激素受體陽性乳腺癌能夠相對較好地加以治療。這些癌癥需要雌激素才能生長，因此雌激素受體是許多藥物的靶標。這些藥物干擾雌激素表達、結合到雌激素受體上或者加快它的降解。 然而，大約三分之一的病人并不對藥物治療作出反應，或者說產生抵抗性。迄今為止，準確......閱讀全文
Nature：揭示腫瘤抑制基因LATS控制人乳腺細胞命運機制
乳腺癌為何產生？某些乳腺癌病人如何對常規療法產生抵抗性？在一項新的研究中，來自瑞士巴塞爾大學的研究人員對乳腺組織中這些分子過程獲得新的認識。他們鑒定出腫瘤抑制基因LATS在乳腺癌產生和治療中發揮著關鍵性的作用。相關研究結果于2017年1月9日在線發表在Nature期刊上，論文標題為“The Hi
LATS1/2究竟如何調控ERα？
Nature爭鳴 | 一場關于乳腺癌細胞命運決定的爭論： 細胞命運的紊亂是許多人類疾病的基礎，其中也包括乳腺癌。然而，乳腺細胞命運的調節機制在很大程度上是未知的。乳腺上皮由分化的管腔上皮細胞和基底肌上皮細胞，以及未分化的干細胞和更多限制性祖細胞組成，乳腺癌起源于此，但乳腺上皮層次結構的分子機制
為什么內分泌療法對某些乳腺癌患者無效？
乳腺癌為什么會進一步發展？為何某些乳腺癌病人對常規療法產生抵抗性？來自瑞士巴塞爾大學的研究人員對乳腺組織中這些分子過程獲得了新的認識。他們鑒定出腫瘤抑制基因LATS在乳腺癌發展和治療中發揮著關鍵性的作用。相關研究結果在線發表在Nature期刊上。 雌激素受體靶向治療的抗性機理有待證明 并不是
Nature解釋癌癥為何會發生：一種抑癌基因決定細胞命運
生物通報道：為何乳腺癌會進一步發展，為何某些患者會對治療產生耐藥性？來自巴塞爾大學的一組研究人員近期針對乳腺組織的分子進程提出了新的見解，他們發現抑癌因子LATS在乳腺癌發展和治療過程中扮演了關鍵的角色。 這一研究成果公布在1月9日的Nature雜志上。 所有的乳腺癌都不是均質的，高達70％
乳腺針吸細胞檢查
?? 乳腺疾病雖以良性者居多，但乳腺癌的發病就緒亦相當高，且近年來呈上升趨勢，用細胞學方法診斷乳腺癌，近10余年來進展較大，確診率達90%以上，乳腺癌位于體表，較易發現，細胞學檢查取材簡便，有利于早期診斷為鑒別彌漫性化膿性乳腺炎和伴有炎癥的乳腺癌，針吸細胞學檢查當然雙切取活檢為好。還有不少文獻報道用
乳腺針吸細胞檢查
? 乳腺疾病雖以良性者居多，但乳腺癌的發病就緒亦相當高，且近年來呈上升趨勢，用細胞學方法診斷乳腺癌，近10余年來進展較大，確診率達90%以上，乳腺癌位于體表，較易發現，細胞學檢查取材簡便，有利于早期診斷為鑒別彌漫性化膿性乳腺炎和伴有炎癥的乳腺癌，針吸細胞學檢查當然雙切取活檢為好。還有不少文獻報道用針
LATS2基因編碼功能及結構描述
該基因編碼一個屬于lats抑癌基因家族的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。蛋白質在間期、早中期和晚中期定位于中心體。它與中心體蛋白aurora-a和ajuba相互作用，是有絲分裂開始時γ-微管蛋白積累和紡錘體形成所必需的。它還與p53的負調節因子相互作用，并可能與p53形成正反饋回路，對細胞骨架損傷作出反應。
島津LATS1粒度儀參數
高靈敏度濁度/粒度儀，0.5 - 50um 。粒度和濁度可同時測得。例如,在水中的隱孢子蟲可同時檢測其濁度和粒度的兩項指標。在極低的樣品濃度下仍可測定粒度分布。通常, 采用激光衍射方法，為測量粒度分布的最佳濃度大約為100ppm。然而，LAST-1具有很高的靈敏度度，可達SALD系列的100倍，即使
LATS1基因的結構特點和作用
該基因編碼的蛋白是一種推測的絲氨酸/蘇氨酸激酶，在有絲分裂早期定位于有絲分裂器并與細胞周期調控因子cdc2激酶復合。蛋白質以細胞周期依賴的方式磷酸化，晚期前期磷酸化通過中期保持。蛋白的n-末端區域與cdc2結合形成復合物，顯示h1組蛋白激酶活性降低，表明cdc2/cyclin a的負調節作用。此外，
LATS1基因編碼功能及結構描述
該基因編碼的蛋白是一種推測的絲氨酸/蘇氨酸激酶，在有絲分裂早期定位于有絲分裂器并與細胞周期調控因子cdc2激酶復合。蛋白質以細胞周期依賴的方式磷酸化，晚期前期磷酸化通過中期保持。蛋白的n-末端區域與cdc2結合形成復合物，顯示h1組蛋白激酶活性降低，表明cdc2/cyclin a的負調節作用。此外，
乳腺上皮細胞培養
實驗方法原理 在內源性巨噬細胞存在的條件下，將經離心得到的哺乳早期的乳汁上皮細胞放入營養豐富的培養液中培養，并可用混合性蛋白酶螯合液傳代。試劑、試劑盒 RPMI 1640胎牛血清人血清胰島素氫化可的松霍亂毒素胰蛋白酶液儀器、耗材 培養瓶 離心管實驗步驟 材料無菌1. 生長培養液：RPMI 16402
乳腺干細胞的培養實驗
乳房縮小整形術組織標本中上皮細胞的制備IrECM三維培養乳腺干細胞實驗方法原理實驗材料組織標本試劑、試劑盒無菌DMEM F12 ?50:50 ?加人1.2 mg ml重碳酸鹽 CMD3培養基 膠原酶 ?900 IU ml Vitrogen 解剖刀 培養瓶 625px2 Vitrogen包被 ?8μg
乳腺干細胞的培養實驗
實驗方法原理 實驗材料 組織標本試劑、試劑盒 無菌DMEM F12 50:50 加人1.2 mg ml重碳酸鹽CMD3培養基膠原酶 900 IU mlVitrogen解剖刀培養瓶 25cm2Vitrogen包被 8μg cm2儀器、耗材 搖床離心管實驗步驟 (a)手術后，立即將組織標本轉移至DMEM
乳腺干細胞的培養實驗
實驗材料組織標本試劑、試劑盒無菌DMEM F12 50:50 加人1.2 mg ml重碳酸鹽CMD3培養基膠原酶 900 IU mlVitrogen解剖刀培養瓶 25cm2Vitrogen包被 8μg cm2儀器、耗材搖床離心管實驗步驟(a)手術后，立即將組織標本轉移至DMEM/F12(1:1)。(
LATS1基因突變與藥物因子介紹
該基因編碼的蛋白是一種推測的絲氨酸/蘇氨酸激酶，在有絲分裂早期定位于有絲分裂器并與細胞周期調控因子cdc2激酶復合。蛋白質以細胞周期依賴的方式磷酸化，晚期前期磷酸化通過中期保持。蛋白的n-末端區域與cdc2結合形成復合物，顯示h1組蛋白激酶活性降低，表明cdc2/cyclin a的負調節作用。此外，
LATS2基因突變與藥物因子介紹
該基因編碼一個屬于lats抑癌基因家族的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。蛋白質在間期、早中期和晚中期定位于中心體。它與中心體蛋白aurora-a和ajuba相互作用，是有絲分裂開始時γ-微管蛋白積累和紡錘體形成所必需的。它還與p53的負調節因子相互作用，并可能與p53形成正反饋回路，對細胞骨架損傷作出反應。
LATS2基因的結構特點和生理作用
該基因編碼一個屬于lats抑癌基因家族的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。蛋白質在間期、早中期和晚中期定位于中心體。它與中心體蛋白aurora-a和ajuba相互作用，是有絲分裂開始時γ-微管蛋白積累和紡錘體形成所必需的。它還與p53的負調節因子相互作用，并可能與p53形成正反饋回路，對細胞骨架損傷作出反應。
Nature揭示長壽的乳腺干細胞
來自墨爾本Walter和Eliza Hall研究所的研究人員，發現乳腺干細胞和它們的“子細胞”擁有比以往認為的要長得多的壽命，并且在青春期和整個成人生命周期內保持活躍。 乳腺干細胞和子細胞長壽意味著，它們有可能會包含一些遺傳缺陷或損傷，使之在數十年后進展為癌癥。這一研究發現對于確定乳腺
乳腺上皮細胞培養實驗
實驗方法原理在內源性巨噬細胞存在的條件下，將經離心得到的哺乳早期的乳汁上皮細胞放入營養豐富的培養液中培養，并可用混合性蛋白酶螯合液傳代。試劑、試劑盒RPMI 1640胎牛血清人血清胰島素氫化可的松霍亂毒素胰蛋白酶液儀器、耗材培養瓶離心管實驗步驟材料無菌1. 生長培養液：RPMI 16402. 胎牛血
乳腺上皮細胞培養實驗
實驗方法原理在內源性巨噬細胞存在的條件下，將經離心得到的哺乳早期的乳汁上皮細胞放入營養豐富的培養液中培養，并可用混合性蛋白酶螯合液傳代。試劑、試劑盒RPMI 1640 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?胎
乳腺細胞召喚自然殺傷性T細胞來阻斷乳腺中腫瘤的發生
機體的免疫系統會不斷在機體中巡邏來維持機體健康，有時免疫細胞也會被召集起來解決機體出現的潛在問題；近日，一篇發表在國際雜志Cell Reports上題為“Parity-induced changes to mammary epithelial cells control NKT cell exp
轉錄因子KLF5參與小鼠乳腺干細胞維持及乳腺發育
乳腺癌是女性中發病率最高的癌癥。近年來的研究表明，轉錄因子KLF5在乳腺癌的發生發展過程中發揮重要作用；前期的研究表明，KLF5在乳腺癌干細胞的自我更新和維持過程中發揮關鍵的促進作用（Theranostics, 2016； 6(4): 533-544）；另外也有研究顯示KLF5在胚胎干細胞的維持
昆明動物所在乳腺癌研究中取得重要進展
乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，雌激素受體ER、孕激素受體PR和表皮生長因子受體HER2均為陰性的（簡稱三陰性）乳腺癌是預后最差的一類，目前沒有有效的靶向治療藥物，對放射治療和化療也不敏感，因此尋找三陰性乳腺癌的有效治療靶點是目前研究的熱點之一。 中國科學院昆明動物研究所腫瘤生物學實驗室
迄今最大正常乳腺細胞圖譜繪成
美國德克薩斯大學MD安德森癌癥中心、加州大學爾灣分校和貝勒醫學院的研究人員，歷時7年，繪制出了迄今最大、最全面的正常乳腺細胞的圖譜，為乳腺生物學提供了前所未有的見解，有助確定乳腺癌等疾病的治療靶點。相關報告發表于28日出版的《自然》雜志。 人體包含大約200種不同類型的細胞，其中12種存在于正
乳腺惡性病變針吸細胞
乳腺惡性病變針吸細胞：包括佩吉特（Paget）病及乳腺癌，且大多數為乳腺癌。乳腺癌又分單純癌、乳腺髓樣癌、腺粘液腺癌及乳腺腺癌等。佩吉特病：乳頭病變，表面糜爛，可做抹片或印片。常同時侵犯大導管，溢液涂片診斷有意義。此法檢查對早期診斷佩吉特病有一定價值。涂片中有一種特殊細胞，胞體大，近圓形，胞質豐富淺
乳腺透明細胞汗腺瘤病例分析
?患者女，29歲。發現左乳腺皮下無痛性腫塊2月余。專科檢查：左乳腺6點距乳頭約3cm處皮下可捫及一大小約1.2cm×1.0cm腫物，質硬、邊界清，活動度可，與皮膚無粘連，有壓痛，乳頭無溢液、溢血，右乳無異常，雙側腋下、雙側鎖骨上下未及腫大淋巴結。?超聲檢查：左乳6點皮下見大小約1.6cm×1.0cm
迄今最大正常乳腺細胞圖譜繪成
美國德克薩斯大學MD安德森癌癥中心、加州大學爾灣分校和貝勒醫學院的研究人員，歷時7年，繪制出了迄今最大、最全面的正常乳腺細胞的圖譜，為乳腺生物學提供了前所未有的見解，有助確定乳腺癌等疾病的治療靶點。相關報告發表于28日出版的《自然》雜志。 人體包含大約200種不同類型的細胞，其中12種存在于正
FASEB：乳腺癌細胞如何擴散
90％以上的癌癥相關死亡是由于癌細胞的擴散，也即腫瘤細胞從原發腫瘤部位到身體的其它區域。一項新的研究已經確定了是怎樣的重要基因有助于癌細胞擺脫原發腫瘤，轉移到其他部位。 通常涉及胚胎發育的調控基因能夠觸發細胞轉化為更具移動功能的細胞類型。新的研究分析了這一基因SNAIL的下游信號通路，用于識別
乳腺中發現多能干細胞－靶向治療乳腺癌提供新思路
10月19日，國際頂尖學術期刊《自然》在線發表了中科院上海生命科學研究院國家重點實驗室曾藝研究團隊領銜完成的研究成果，宣布首次發現了乳腺中的多能干細胞，“刷新”了由國外科學家在2011年發表在《自然》上的乳腺干細胞只存在單潛能性的理論。該研究成果以干細胞為切入點，為靶向治療乳腺癌提供新思路、奠定
著名華人院士Cell子刊揭示新抑癌信號機制
近日來自加州大學洛杉磯分校、首都醫科大學等處的研究人員在新研究中證實，LATS2通過破壞β-Catenin/BCL9相互作用抑制了Wnt信號。這一研究發現發表在《細胞》(Cell)雜志旗下子刊《Cell Report》上。 來自加州大學洛杉磯分校的華人科學家王存玉(Cun-Yu Wan