研究發現突觸穩態調控的結構基礎
突觸后谷氨酸受體減少會產生逆向信號誘導突觸前神經遞質釋放的增加以維持突觸傳遞功能，這個調控過程稱為突觸穩態。突觸后受體如何跨突觸逆向影響突觸前結構和功能是神經生物學研究的核心科學問題。突觸結構和功能的紊亂與精神分裂癥、自閉癥及智力發育遲緩等多種神經精神疾病密切相關，解析突觸后谷氨酸受體如何調控突觸前結構和功能的變化可以為相關疾病的治療提供新思路。目前關于突觸穩態調控的結構基礎了解的很少。中國科學院遺傳與發育生物學研究所張永清研究組與生物影像平臺中心的降雨強研究組密切合作，以果蠅神經肌肉突觸為模式體系，通過超分辨共聚焦顯微成像和電子顯微成像技術解析了突觸后受體減少誘導突觸前穩態過程的結構變化。 在野生型果蠅中，神經肌肉突觸活性區含有一個電子致密結構稱為T-bar。細胞骨架蛋白Brp是哺乳動物CAST/ERC家族成員ELKS蛋白在果蠅中的同源蛋白。它是T-bar結構的關鍵組成成分，Brp缺失會導致活性區組裝缺陷。超分辨顯微成像......閱讀全文
紅藻氨酸受體的概念
紅藻氨酸受體(KAR)是對神經遞質谷氨酸作出反應的離子型受體。通過激動劑紅藻氨酸鹽的選擇性激活，它們首先被鑒定為一種獨特的受體類型，紅藻氨酸鹽是一種首先從藻類Digeneasimplex中分離出來的藥物。傳統上，它們與AMPA受體一起被歸類為非NMDA型受體。與其他離子型谷氨酸受體AMPA和NMDA
星形神經膠質細胞的功能介紹
（1）鉀離子空間緩沖。星形膠質細胞對胞外鉀離子具有空間緩沖作用，可以維持神經元周圍離子平衡。當神經元產生動作電位時，鉀離子從神經元胞內流出突觸間隙內鉀離子濃度暫時升高，星形膠質細胞可以通過膜上鉀通道攝取部分鉀離子，并通過星形膠質細胞間的縫隙連接將鉀離子傳遞到相鄰的其他星形膠質細胞，維持了神經元附
Inscopix在研究內源性大麻素信號介導應激誘導的神經環...
Inscopix在研究內源性大麻素信號介導應激誘導的神經環路強化的應用要點BLA-plPFC神經環路是由應激暴露激活，它的激活會引起焦慮。應激增強了互反BLA-plPFC-BLA子環路中谷氨酸的釋放BLA-plPFC的谷氨酸驅動受到多模態2-AG信號的約束2-AG信號崩潰介導應激誘導的神經回路強化和
興奮性突觸后蛋白PSD93在抑郁癥發病中具重要作用
中國科學技術大學周江寧研究組采用基因操作小鼠，結合行為學、腦片膜片鉗、化學遺傳學和在體光纖記錄等技術研究發現：位于下丘腦室旁核的興奮性突觸后蛋白PSD-93在抑郁癥的發病中具有重要作用。相關成果近日在線發表于神經病理學知名期刊《Acta 神經病理學》。 抑郁癥已成為影響人類生活的重大疾病之一，
研究揭示神經細胞“交流”機制
研究人員揭示細胞“密語”機制。? ? ? ?圖片來源：Michel Herde 如果你想在繁忙的環境中與朋友分享一個秘密，你可以試著找一個安靜的地方，關上門不讓別人偷聽你的談話。大腦中的神經細胞也在“緊閉的門”后相互交流。 英國倫敦大學學院、德國波恩大學等機構開展的一項國際研究表明，一
谷氨酸的定義
谷氨酸發酵生產是谷氨酸產生菌在其生命活動過程中分解代謝營養物質、合成所需產物、谷氨酸的生化過程。在這個過程中，影響谷氨酸產生菌生長、繁殖、代謝及合成產物的因素很多，通過人工干預有目的地控制這些因素，使其最終滿足谷氨酸菌種的代謝合成需要，可以達到增加產物"降低消耗的目的 。谷氨酸產生菌既是反應過程的主
對孤兒受體GluD的新發現
谷氨酸離子型受體一共有四大家族，分別為N-甲基-D-天冬氨酸受體（NMDAR）、海人藻酸受體 (KAR) 、α-氨基-3 羥基-5 甲基-4 異惡唑受體（AMPAR）和離子型孤兒δ受體 (GluD）。一般來說，這些谷氨酸受體與離子通道偶聯，形成受體通道復合物并介導突觸信號在神經網絡中的快速傳遞。
關于NMDA受體的分布介紹
一般認為，NMDA受體主要分布在神經細胞的突觸后膜。在興奮性神經元，NMDA受體主要分布在樹突棘頭的突觸后膜，且主要分布在突觸后致密區（postsynaptic density, PSD）。但近年來的研究顯示，NMDA受體不僅存在于突觸后膜，還存在于突觸前膜。不僅分布于突觸后致密區，還分布于PS
睡眠剝奪改變大腦突觸
此前已有研究發現，睡眠不足會對大腦造成嚴重破壞，導致學習能力下降、記憶混亂等。但其背后的機制仍存在許多不確定性。現在，一項針對小鼠的研究表明，上述睡眠不足導致的結果，部分可能源于腦細胞相互連接方式的改變。在近日發表于《當代生物學》的一項研究中，研究人員發現，僅幾個小時的睡眠剝奪就會減少與學習和記憶相
睡眠剝奪改變大腦突觸
此前已有研究發現，睡眠不足會對大腦造成嚴重破壞，導致學習能力下降、記憶混亂等。但其背后的機制仍存在許多不確定性。現在，一項針對小鼠的研究表明，上述睡眠不足導致的結果，部分可能源于腦細胞相互連接方式的改變。在近日發表于《當代生物學》的一項研究中，研究人員發現，僅幾個小時的睡眠剝奪就會減少與學習和記憶相
簡述突觸核蛋白錯誤折疊
研究發現α-突觸核蛋白正常、錯誤折疊及其寡聚化之間存在動態平衡，當這種平衡被打破后原纖維迅速聚集成大分子、不溶性的細纖維；α-突觸核蛋白在不同的影響因素下會表現出許多種形態，包括舒展態、溶解前球型態、α-螺旋態（膜結合），β-片層態、二聚體態、寡聚體態、以及不可溶的無定型態和纖維態；α-突觸核蛋
－Nature：星形細胞參與突觸消除
突觸消除是腦發育的一個重要方面，在其中突觸接觸的數量以依賴于活動的方式減少。膠質細胞(在腦中發揮各種作用的非神經細胞)最近被發現在突觸重塑中起一定作用，其中能吞噬細胞的小神經膠質負責一定比例的連接優化，而關于這一現象背后機制的其他情況則基本上不清楚。 在這篇文章中，Won-Suk Chun
早期豐富環境飼養促進GABA能突觸傳遞及神經環路成熟
早期豐富環境飼養對GABA能突觸傳遞及神經環路成熟的促進 6月9日，《神經科學雜志》發表了中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所樹突發育與神經環路形成研究組的成果Early enriched environment promotes neonatal GABAergic n
()黃皮酰胺酰胺有利于海馬回CA1區突觸的突觸傳遞
中國醫學科學院北京協和醫學院陳乃宏研究員團隊近日在European Journal of ?Pharmacology發表文章，主要探討了(-)黃皮酰胺酰胺對海馬回CA1區突觸(hippocampal Schaffer ?collateral-CA1 synapses)信號傳遞的作用。 黃皮酰胺是從民
SLC1A2基因的結構特點和主要功能
這個基因編碼溶質轉運蛋白家族的一個成員膜結合蛋白是清除中樞神經系統突觸細胞外興奮性神經遞質谷氨酸的主要轉運體。谷氨酸清除是正確激活突觸和防止谷氨酸受體過度激活造成神經元損傷的必要條件。這種基因調節不當被認為與一些神經系統疾病有關。另外，該基因的剪接轉錄變體已經被鑒定。
關于興奮性神經遞質谷氨酸的介紹
谷氨酸是一種小分子氨基酸神經遞質。這種分子能夠結合包括NMDA受體，AMPA受體，紅藻氨酸受體的的多個突觸后受體。這些受體是陽離子的通道，能使帶正電的離子，如Na +，K +，和有時Ca2 +進入突觸后細胞，導致去極化從而激發神經元。
黃海博士等報道非神經元細胞之間的類突觸信號傳導
生物體的基本單位是細胞，細胞之間是如何交流信息一直是科學家們關心的問題。雖然動物身體中幾乎所有細胞都與周圍細胞交流，但許多科學家認為只有構成大腦和神經系統的神經元細胞才能通過突觸連接完成直接長距離傳輸和接收信號的任務，而非神經元細胞主要是將信號蛋白分泌到細胞外空間中，通過擴散到達靶細胞。 神經
單個神經元O2消耗量、細胞內Ca2+濃度和線粒體膜電位的...
單個神經元O2消耗量、細胞內Ca2+濃度和線粒體膜電位的同時記錄Abstract：In order to determine the sequence of cellular processes in glutamate toxicity, we simultaneously recorded O2
科學家發現神經元與血管的“新橋梁”
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/515369.shtm西湖大學生命科學學院特聘研究員賈潔敏團隊發現了一座橫架在神經元與血管之間的“新橋梁”——“類突觸連接（NsMJ）”。通過它，谷氨酸能神經元可以直接作用于動脈血管平滑肌細胞，導致動脈舒張
概述部分性發作的發病機制
1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
癲癇的全身強直陣攣發作的發病機制
1.遺傳因素：單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑?性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
部分性發作的發病機制
1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
Cell－Rep：研究找到對強記憶很關鍵的受體！
當我們形成記憶時，大腦神經元之間會形成一種聯系。由加州大學戴維斯分校完成的新研究揭示了如何在分子水平增強或者削弱這些聯系。這項研究與2月27日發表在《Cell Reports》上。圖片來源；CC0 Public Domain 神經元分叉形成許多小纖維，又稱作樹突，樹突將神經元之間的縫隙連接起來
新方法有望讓阿爾茨海默癥患者重拾記憶！
數據顯示，目前我國AD患者的人數已經超過1000萬，而且患病人數將會持續上升。同時，預計到2030年，我國AD的經濟負擔將超過32000多億元，2050年將超12萬多億元。但時至今日，依舊沒有一套切實可行可治愈AD療法，其對大腦的傷害始終積重難返。近日，紐約州立大學的華裔科學家Zhen Yan
關于AMPA受體的基本介紹
AMPA 受體(α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸受體，AMPAR)介導中樞神經系統快速興奮性突觸傳遞，其在突觸后膜的動態表達與長時程增強（Long-term potentiation，LTP）、長時程抑制（Long-term depression,LTD）的誘發和維持有關，參與調節學
運動影響學習與記憶能力動物實驗的研究進展（三）
4.1 與LTP間接相關的物質?4.1.1 細胞凋亡學習與記憶是大腦主要的高級神經功能之一,是由不同而又緊密聯系的神經元共同作用的結果。因此,保持神經元的健康和腦細胞的可塑性是學習和記憶的先決條件。已有研究報道,大鼠認知功能受損可能與海馬神經元的凋亡有關,腦細胞過早凋亡可引發腦萎縮、老年癡呆、帕金森
Nature：揭示乳腺癌向大腦轉移新機制
在2018年，乳腺癌是全球女性中最常見的癌癥，約占報道的所有癌癥的四分之一。當乳腺癌發生轉移時，大腦是常見的目的地。 乳腺癌腦轉移（breast-to-brain metastases, B2BM）的高發生率使得科學家們猜測乳腺癌細胞向大腦中遷移并播種腫瘤是有內在原因的。闡明這一內在原因可能會
工程蛋白讓人類“聽到”神經元交流
美國艾倫研究所和霍華德·休斯醫學研究所科學家通過蛋白質工程技術，改造出一種特殊蛋白，名為iGluSnFR4，這是一種分子級“谷氨酸指示器”，可用于實時觀察大腦中神經元的交流過程。這一成果有助破譯大腦隱藏的“語言”，加深對其復雜神經回路運作方式的理解。相關成果發表于新一期《自然·方法》雜志。 在
谷氨酸的基本用途
谷氨酸除用于制造味精外，還可以用來治療神經衰弱以及配制營養注射液等。我國的谷氨酸發酵雖然在產量、質量等方面有了較大的提高，但與國外先進水平相比還存在一定差距。主要表現 在：設備陳舊，規模小，自控水平、轉化率和提取率低，易受噬菌體污染，廢水污染問題尚未完全解決等。
谷氨酸的檢查方法
溶液的透光率取本品1.0g,加2mol/L鹽酸溶液20ml溶解后,照紫外-可見分光光度法(通則0401),在430nm的波長處測定透光率,不得低于98.0%。氯化物取本品0.30g,依法檢查(通則0801),與標準氯化鈉溶液6.0ml制成的對照液比較,不得更濃(0.02%硫酸鹽取本品0.50g,加稀