復發性無菌性腦膜炎的發病機制
除Mollaret復發性腦膜炎外，其他各種病因導致腦膜炎發病的機制，分別和患者機體的免疫狀態，病原在體內的潛伏，病原感染的可能性，應用的藥物和化學制劑有著重要的關系。 對Mollaret腦膜炎的免疫學研究未發現恒定的結果，而是大多數患者免疫功能正常，有些只在發作期腦脊液IgG增高，IL-6，TNF-2或前列腺素E2增高，但其意義不明。 腦脊液中出現淋巴細胞增多，在病后最初24h內可呈多核白細胞和淋巴細胞相混合，有些患者半數以上的細胞大，呈單核樣，稱Mollaret細胞，并在24h后迅速減少，其直徑18pm±3μm，為不規則圓形，胞質不清晰，有細微空泡(Evens，1993)，易碎，若不在發作早期取腦脊液并立即檢查可能難得發現，一些著者經電鏡及免疫細胞化學研究指出，這種Mollaret細胞實際上屬于單核細胞-巨噬細胞系統，為具有活性的單核細胞，Szabo等1983年發現，這種細胞來自第3腦室皮樣囊腫；Kuroda等1991......閱讀全文
復發性無菌性腦膜炎的發病機制
除Mollaret復發性腦膜炎外，其他各種病因導致腦膜炎發病的機制，分別和患者機體的免疫狀態，病原在體內的潛伏，病原感染的可能性，應用的藥物和化學制劑有著重要的關系。 對Mollaret腦膜炎的免疫學研究未發現恒定的結果，而是大多數患者免疫功能正常，有些只在發作期腦脊液IgG增高，IL-6，T
復發性無菌性腦膜炎的發病機制
除Mollaret復發性腦膜炎外，其他各種病因導致腦膜炎發病的機制，分別和患者機體的免疫狀態，病原在體內的潛伏，病原感染的可能性，應用的藥物和化學制劑有著重要的關系。 對Mollaret腦膜炎的免疫學研究未發現恒定的結果，而是大多數患者免疫功能正常，有些只在發作期腦脊液IgG增高，IL-6，T
復發性無菌性腦膜炎的簡介
復發性無菌性腦膜炎(recurrent aseptic meningitis)系指腦膜炎呈反復發作病程，發作時出現發熱，頸部強直等腦膜刺激征，同時腦脊液檢查主要呈淋巴細胞增多及蛋白輕度增高，一般歷時數天迅速自然緩解，在發作間歇期癥狀完全消失，腦脊液也完全恢復正常，其病程良性，可反復發作達數年之久
復發性無菌性腦膜炎的臨床表現及并發病癥
臨床表現 本病多見于兒童及青壯年，男女均可患病。 Evens(1993)將以往文獻中近50例Mollaret腦膜炎的臨床表現及特點，做過描述： 1.大多數起病為突然發熱，惡心，嘔吐，肌痛，頭痛。 2.出現腦膜刺激征如：Kernig及Brudzinski征陽性。 3.局灶性神經征候者罕見
復發性無菌性腦膜炎的病理病因
感染性（20%）： (1)病毒：單純皰疹病毒Ⅰ，Ⅱ型，腸道病毒，Epstein-Barr病毒，人類嗜T淋巴病毒-1(HTLV-1)及Kikuchis病。 復發性無菌性腦膜炎 復發性無菌性腦膜炎 (2)其他：新型隱球菌，伯氏疏螺旋體，Whipple病。 顱內及椎管內腫瘤和囊腫（20%）：
復發性無菌性腦膜炎的基本介紹
復發性無菌性腦膜炎系指腦膜炎呈反復發作，發作時出現發熱、頸部強直等腦膜刺激征，腦脊液檢查主要呈淋巴細胞增多及蛋白輕度增高，一般歷時數天迅速自然緩解，在發作間歇期癥狀完全消失。本病最早由Mollaret（1944）描述，因當時腦脊液中未能發現病原體，故稱為無菌性腦膜炎或“Mollaret腦膜炎”。
復發性無菌性腦膜炎的診斷鑒別
在復發性無菌性腦膜炎的診斷中，如果是Mollaret腦膜炎，一般根據患者反復發作，每次起病迅速，出現發熱，腦膜刺激征以及腦脊液單核細胞增多，歷時數天至數周，雖然未曾給予特殊處理，也能自行緩解已可診斷。 必須和可以采用現代診斷技術查明病因的一些可能復發的慢性腦膜炎相區別。 如單純皰疹病毒和Ep
復發性無菌性腦膜炎的病理病因
感染性（20%）： (1)病毒：單純皰疹病毒Ⅰ，Ⅱ型，腸道病毒，Epstein-Barr病毒，人類嗜T淋巴病毒-1(HTLV-1)及Kikuchis病。 復發性無菌性腦膜炎 復發性無菌性腦膜炎 (2)其他：新型隱球菌，伯氏疏螺旋體，Whipple病。 顱內及椎管內腫瘤和囊腫（20%）：
復發性無菌性腦膜炎的輔助檢查
（1）X線攝片檢查 ①胸片可發現病毒性肺炎病灶。②顱腦和鼻竇平片可發現顱骨骨髓炎、鼻旁竇炎、乳突炎。 （2）CT、MRI檢查 病變早期CT或顱腦MRI檢查可正常，有神經系統并發癥時可見腦膜滲出表現，并可發現室管膜炎硬膜下積液。增強MRI掃描對診斷腦膜炎比增強CT掃描敏感。增強MRI掃描時能顯示
簡述小兒無菌性腦膜炎綜合征的發病機制
病毒性腦膜炎是全身病毒感染經血流播散至中樞神經系統的結果。某些病毒主要感染腦膜，脈絡叢和室管膜而不感染腦實質者則造成腦膜炎；而另一些病毒則傾向于感染神經元和膠質細胞，所以造成腦炎。實際上兩種感染不可能截然分開，都有一定重疊。
怎樣治療復發性無菌性腦膜炎？
對復發性無菌性腦膜炎的治療應視病因而定。由于Mollaret腦膜炎的病因未能明確故尚無針對性極強的治療對策，如為單純皰疹病毒感染，即應采用阿昔洛韋（無環鳥苷）靜脈滴注治療，劑量可按單純皰疹性腦炎的治療方法進行，并在發作間歇期口服阿昔洛韋（無環鳥苷）片劑預防再發。抗病毒新藥如伐昔洛韋更有利于口服后
復發性無菌性腦膜炎的其他輔助檢查
（1）X線攝片檢查 ①胸片可發現病毒性肺炎病灶。②顱腦和鼻竇平片可發現顱骨骨髓炎、鼻旁竇炎、乳突炎。 （2）CT、MRI檢查 病變早期CT或顱腦MRI檢查可正常，有神經系統并發癥時可見腦膜滲出表現，并可發現室管膜炎硬膜下積液。增強MRI掃描對診斷腦膜炎比增強CT掃描敏感。增強MRI掃描時能顯示
復發性無菌性腦膜炎的診斷和預防
診斷 在復發性無菌性腦膜炎的診斷中，如果是Mollaret腦膜炎，一般根據患者反復發作，每次起病迅速，出現發熱腦膜刺激征以及腦脊液單核細胞增多，歷時數天至數周雖然未曾給予特殊處理，也能自行緩解已可診斷。 預防 1.注意增強體質，預防上呼吸道感染。 2.新生兒及兒童按要求積極實施計劃免疫接
復發性無菌性腦膜炎的臨床表現
本病多見于兒童及青壯年，男女均可患病。 Evens(1993)將以往文獻中近50例Mollaret腦膜炎的臨床表現及特點，做過描述： 1.大多數起病為突然發熱，惡心，嘔吐，肌痛，頭痛。 2.出現腦膜刺激征如：Kernig及Brudzinski征陽性。 3.局灶性神經征候者罕見，僅個別報道
復發性無菌性腦膜炎的并發癥
本病雖起病迅速，反復發作，歷時數天至數周，但未曾給予特殊處理，也能自行緩解；除原發病(如SLE)表現外，目前尚未查到出現其他系統并發癥的相關資料。
簡述復發性無菌性腦膜炎的臨床表現
1.大多數起病為突然發熱、惡心、嘔吐、肌痛、頭痛。 2.個別報道出現短暫性神經障礙如抽搐、幻覺、譫妄、昏迷、復視、瞳孔不等大、腦神經癱瘓及病理征。 3.癥狀在幾小時內達高峰，持續數小時至1周后癥狀及體征完全消失，腦脊液也恢復正常。 4.兩次發作的間隔時間由幾天或幾周至數月或數年。 5.在
復發性無菌性腦膜炎的實驗室檢查
（1）Mollaret腦膜炎腦脊液中出現淋巴細胞增多，蛋白輕度升高而糖含量正常，病后最初24小時內可發現Mollaret細胞，并在24小時后迅速減少。 （2）在非Mollaret腦膜炎病因的患者，則根據不同的病因有選擇性的檢查；如懷疑系統性紅斑狼瘡可查找狼瘡細胞、抗dsDNA抗體抗Sm抗體陽性
復發性無菌性腦膜炎的實驗室檢查
（1）Mollaret腦膜炎腦脊液中出現淋巴細胞增多，蛋白輕度升高而糖含量正常，病后最初24小時內可發現Mollaret細胞，并在24小時后迅速減少。 （2）在非Mollaret腦膜炎病因的患者，則根據不同的病因有選擇性的檢查；如懷疑系統性紅斑狼瘡可查找狼瘡細胞、抗dsDNA抗體抗Sm抗體陽性
簡述復發性無菌性腦膜炎的實驗室檢查
（1）Mollaret腦膜炎腦脊液中出現淋巴細胞增多，蛋白輕度升高而糖含量正常，病后最初24小時內可發現Mollaret細胞，并在24小時后迅速減少。 （2）在非Mollaret腦膜炎病因的患者，則根據不同的病因有選擇性的檢查；如懷疑系統性紅斑狼瘡可查找狼瘡細胞、抗dsDNA抗體抗Sm抗體陽性
關于小兒無菌性腦膜炎綜合征的預后和發病機制介紹
1、預后 本病征及時確診，適當的治療，預后良好，多無合并癥。留有后遺癥的極少見，但文獻報道1歲以內患腸道病毒神經系統感染的有神經系統后遺癥的較多。 2、發病機制 病毒性腦膜炎是全身病毒感染經血流播散至中樞神經系統的結果。某些病毒主要感染腦膜，脈絡叢和室管膜而不感染腦實質者則造成腦膜炎；而另
腦膜炎的發病機制
細菌進入蛛網膜下隙后，菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子，刺激血管內皮細胞黏附，并促使中性白細胞進入中樞神經系統，而觸發炎性過程。炎性過程產生大量膿性，滲出物充滿蛛網膜下隙腦腳間池和視交叉池等，腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連，影響腦脊液循環吸收，而導致腦
怎樣預防無菌性腦膜炎？
無菌性腦膜炎病因繁多，在腸道病毒組中，因型別甚多尚無有效的預防措施。流行性腮腺炎的預防國內已可進行預防接種，其他如淋巴細胞腦膜炎、單純皰疹性腦膜炎等，尚缺乏有效的預防措施。一般在預防方面應注意： 1.早期隔離患者，其排泄物要注意消毒，防止污染； 2.注意飲食及個人衛生； 3.搞好環境衛生，
無菌性腦膜炎的病因分析
無菌性腦膜炎又稱漿液性腦膜炎、淋巴細胞性腦膜炎或病毒性腦膜炎，是由除細菌或真菌以外的致病因子所致的腦膜炎癥，主要表現為頭痛、發熱及腦膜刺激癥狀。 引起無菌性腦膜炎的病毒中，腮腺炎病毒、腸道病毒最常見，HSV-2次之，其他如腺病毒、風疹病毒、麻疹病毒、輪狀病毒等也均有報道。 引起無菌性腦膜炎的
如何診斷無菌性腦膜炎？
無菌性腦膜炎的病因診斷，主要依靠血清學試驗和病毒分離，單以臨床癥狀很難加以區別。診斷應根據下列數點： 1.流行病學資料 腸道病毒的感染，多見于夏秋季節。腮腺炎腦膜炎、淋巴細胞腦膜炎多見于冬春發病。以兒童為多見，青少年次之，成人亦可發病，無性別差異。 2.臨床表現 多數病例突然發病，有發熱
無菌性腦膜炎的鑒別診斷介紹
1.結核性腦膜炎 起病緩慢，有結核病史，或結核接觸史，腦脊液透明，細胞數增多，常數百個，以淋巴細胞為主，糖及氯化物減少，薄膜涂片、腦脊液培養或動物接種可檢獲結核桿菌。 2.隱球菌性腦膜炎 發病緩慢往往伴有肺及皮膚病變，患者有劇烈的頭痛，顱內壓明顯增高，腦脊液透明或輕度渾濁，細胞數百個，以淋
關于無菌性腦膜炎的檢查介紹
1.血常規檢查 白細胞正常或輕度增加，或淋巴細胞增多。 2.腦脊液檢查 透明，細胞數增多，初為中性粒細胞增多，以后為單核細胞或淋巴細胞增多，蛋白質增加，糖及氯化物正常，涂片及細菌培養陰性。 3.病毒分離 取早期患者的咽漱液、血液、大便或腦脊液接種進行組織培養，可分離出病毒。 4.血清
結核性腦膜炎發病機制及病理生理
疾病早期由于腦膜、脈絡叢和室管膜炎性反應，腦脊液生成增多，蛛網膜顆粒吸收下降，形成交通性腦積水，顱內壓輕、中度增高。晚期蛛網膜、脈絡叢粘連，呈完全或不完全性梗阻性腦積水，引起顱內壓明顯增高。 腦底處破裂的結核結節周圍結核性滲出物在蛛網膜下腔中擴散，至基底池和外側裂。光鏡下滲出物由纖維蛋白網絡中
結核性腦膜炎的發病機制及病理生理
疾病早期由于腦膜、脈絡叢和室管膜炎性反應，腦脊液生成增多，蛛網膜顆粒吸收下降，形成交通性腦積水，顱內壓輕、中度增高。晚期蛛網膜、脈絡叢粘連，呈完全或不完全性梗阻性腦積水，引起顱內壓明顯增高。 腦底處破裂的結核結節周圍結核性滲出物在蛛網膜下腔中擴散，至基底池和外側裂。光鏡下滲出物由纖維蛋白網絡中
老年人結核性腦膜炎的發病機制
結腦多由于結核復發及腦膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性結核時結核桿菌可隨血行播散到腦膜，主要病理改變為腦膜廣泛性慢性炎癥反應，蛛網膜下腔尤其是腦基底池充滿黏稠的滲出物，阻塞腦脊液循環通路引起腦積水及顱內壓增高，血管亦有炎癥反應及血栓形成致腦梗死。
化膿性腦膜炎的發病機制及病理生理
感染的來源可因心、肺以及其他臟器感染波及到腦室和蛛網膜下腔系統，或由顱骨、椎骨或腦實質感染病灶直接蔓延引起，部分也可以通過顱骨、鼻竇或乳突骨折或神經外科手術侵入蛛網膜下腔引起感染，由腰椎穿刺引起者罕見。 不同病原菌引起化膿性腦膜炎的病理改變基本相同。致病細菌經血液循環侵入蛛網膜下腔后，由于腦脊