概述脊髓前動脈綜合癥的病因機制
脊髓對缺血耐受力較強，輕度間歇性供血不足不會造成脊髓明顯損害，完全缺血15分鐘以上方可導致脊髓不可逆損傷。脊髓前動脈血栓形成常見于頸胸髓，段是血供薄弱區；脊髓后動脈左右各一，血栓形成很少見。脊髓梗死可導致神經細胞變性壞死、灰白質軟化和血管周圍淋巴細胞侵潤，晚期血栓機化，被纖維組織取代，并有血管再通。髓內出血常侵犯數個脊髓節段，多位于中央灰質；脊髓外出血形成血腫或血液進入蛛網膜下腔，出血灶周圍組織水腫、瘀血和繼發神經組織變性。脊髓血管畸形可發生于脊髓的任何節段，是由擴張迂曲的血管形成網狀血管團及其上下方的供血動脈和引流靜脈組成。 缺血性脊髓血管病治療原則與缺血性腦血管病相似，低血壓患者應糾正低血壓，應用血管擴張藥及促進神經功能恢復的藥物；疼痛時給予鎮靜止痛藥，硬膜外或硬膜下血腫，應緊急手術，清除血腫，解除對脊髓的壓迫，顯微手術切除畸形血管。截癱患者應避免壓瘡和尿路感染，如結締組織病，針對病因予大劑量激素后，恢復較快，預后取決......閱讀全文
胃恒徑動脈綜合癥的病因及診斷
病因 該病病因尚未闡明，多數認為是由于先天性黏膜下血管發育異常引起。正常人胃壁供血主要依靠胃短動脈，其進入胃體后分支逐漸變細，逐漸在胃黏膜下形成毛細血管網。若達黏膜下層動脈分支內徑缺乏漸細過程，并保持管徑不變細稱恒徑小動脈。此種迂曲擴張的血管壓迫局部胃黏膜，使受壓胃黏膜發生血液循環障礙，同時因
大腦前動脈綜合癥的急性期治療原則
（1）超早期治療：首先使公民提高腦卒中的急癥和急救意識，了解超早期治療的重要性和必要性，發病后立即就診，力爭在3－6小時治療時間窗內溶拴治療，并降低腦代謝、控制腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶； （2）個體化治療：根據病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和基礎疾病等采取最適當的史料； （3）
主動脈夾層動脈瘤并發脊髓前動脈綜合征病例分析
脊髓前動脈綜合征（ASAS）是一種縱向延伸性脊髓缺血性疾病，在神經系統疾病中較為少見，但發病原因眾多，癥狀復雜，臨床誤診、漏診率較高。現將我科收治的1例ASAS進行報道并結合相關文獻，對ASAS的病因、臨床特征、影像表現、治療方案及預后進行討論，以期提高臨床醫師對此疾病的認識和診治水平。臨床資料患者
分析亞急性壞死性脊髓炎綜合癥的病因
亞急性壞死性脊髓炎最常見的原因為硬膜內動靜脈畸形，脊髓動靜脈畸形主要有4種類型： 1、硬膜動靜脈瘺——主要分布在下胸段和圓錐的背側，供應血管來自一支動脈并直接引流至動脈化的靜脈。典型病例發病年齡為50～80歲，男性多見。約60%為自發性，40%由外傷造成。 2、血管球畸形——位于髓內，由團狀
治療急性脊髓前角灰質炎的概述
1，本病的治療因不同病期而異，合理和細致的護理在早期治療中起著重要的作用。在前驅期和癱瘓期患者應臥床休息并保持安靜，避免疲勞給予充分營養及水分。 2，疑為脊髓灰質炎的患者在出現神經系統受累癥狀時即應住院臥床，仔細觀察其吞咽功能，呼吸脈搏、血壓等生命體征，神經系統癥狀局限于腦膜刺激癥狀和肌痛的，
概述脊髓前綜合征的并發癥
常見的并發癥有迷走神經損傷、喉返神經損傷及喉上神經損傷。這些損傷易引起： ①嗆水和吞咽困難、聲音嘶啞、發音不清等。 ②可出現甲狀腺中動脈及甲狀腺上動脈的損傷，此二者常與喉返神經及喉上神經相伴而行供應甲狀腺血液，同時也參與頸椎脊髓血液的供應，故其損傷后可能引起甲狀腺及脊髓功能的不正常，進而產生
概述急性脊髓前角灰質炎的病理
根據埃及木乃伊的尸骨推斷，本病在公元1400年以前即已存。在中國在明、清兩代的醫學記載中可以看到類似本病的記載，稱為“小兒驚癱”。本病好發于兒童，通過糞便和咽部分泌物傳播。感染后絕大多數無癥狀。有癥狀者大部分表現為發熱、上呼吸道炎肢體疼痛，頭痛等癥狀，隨之出現肢體癱瘓。故中國國內又稱為“小兒麻痹
關于急性脊髓前角灰質炎的病因分析
脊髓灰質炎病毒(poliovirus)為小核糖核酸病毒科的腸道病毒屬。電子顯微鏡下觀察病毒呈小的圓球形，直徑為24～30nm呈圓形顆粒狀。內含單股核糖核酸，核酸含量為20%～30%。病毒核殼由32個殼粒組成，每個微粒含4種結構蛋白，即VP1～VP4VP1與人細胞膜受體有特殊親和力，與病毒的致病性
概述青睫綜合癥的發病機制
根據臨床和實驗研究，證明本病是由于房水生成增多和房水流暢系數降低所致。并發現疾病發作時房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加，病情緩解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張，血-房水屏障的通透性增加，導致房水生成增加和前節炎癥表現。房水流暢系數降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關。已肯定內生的兒茶
大腦前動脈閉塞綜合征的概述
大腦前動脈閉塞綜合征是主干閉塞引起對側下肢重于上肢的偏癱，偏身感覺障礙，一般無面癱，可有小便難控制。通常單側大腦前動脈閉塞，由于前交通動脈的側支循環的代償，癥狀表現不完全。偶見雙側大腦前動脈由一條主干發出，當其閉塞時可引起兩側大腦半球面梗塞，表現為雙下肢癱，尿失禁，有強握等原始反射及精神癥狀。
不動纖毛綜合癥的病因及發病機制
病因 不動纖毛綜合癥為常染色體隱性遺傳。現已證實纖毛軸絲含有100多種多肽，任何1種多肽有缺陷，均可造成同樣的病理結果。因此具有明顯的遺傳異質性。有纖毛蛋白臂部分或完全缺失（單純外側或內側纖毛蛋白臂缺失、或雙側均缺失），有放射輻缺陷者，有中央鞘缺失。也有臨床癥狀典型而纖毛超微結構正常者。其中以
視神經脊髓炎的病因及發病機制
AQP4是中樞神經系統主要的水通道蛋白，位于星形膠質細胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目標，這解釋了NMO的病灶主要位于視神經及脊髓。AQP4抗體通過血腦屏障中可通過的部分進入中樞神經系統，立即遇到星形膠質細胞并導致細胞依賴的細胞毒性反應，星形膠質細胞足突被NMO-IgG和補體降解，繼
概述脊髓前角灰質炎的臨床表現
視病變的程度與范圍不同本病的臨床表現及癥狀的輕重程度和范圍相差懸殊輕者可無癥狀，重者則可引起嚴重癱瘓，甚至危及生命。 臨床上一般將其分為四期。 1.潛伏期 平均為7～14天，短者2～3天，長者可達3～5周不等。在此期間一般并無明顯癥狀，屬隱性病例但本期末有傳染性 2.病變發展期 有三個發展
概述心梗后綜合癥的發病機制
從現有的資料可以判定PMIS是心肌梗死的一個繼發癥,其依據是：在心肌梗死之基礎上出現的免疫反應,按照自家免疫發病機制演變更科學的稱之為心肌梗死后的自家免疫反應.類似心包切開術后綜合征. 1、免疫反應學說 免疫復合物.AMI后的壞死心肌組織作為一種抗原,抗原刺激產生抗心肌抗體,抗原抗體形成復合
概述腎上腺性變態綜合癥的發病機制
腎上腺合成3種類固醇： ①糖皮質激素（皮質醇是最重要的一種）； ②鹽皮質激素（醛固酮是最主要的一種）； ③雄激素。皮質醇分泌有晝夜節律。在應激情況下至關重要；它的缺乏會引起腎上腺危象包括低血壓和低血糖。 如果不及時救治會導致死亡。腎上腺雄激素生成過多會導致宮內男性化。女性嬰兒出生時有生殖
概述胸腹主動脈動脈瘤的發病機制
1.病理 TAA的大體標本和顯微鏡下病理與典型的AAA不能鑒別。繼發于慢性夾層分離的動脈瘤病人年齡明顯小于退行性變引起者，且累及范圍更廣。馬方綜合征病理特點是真正的囊性中層壞死，是一種少見的病理改變，可引發動脈瘤形成和主動脈夾層分離。動脈瘤可由大動脈炎(Takayasu病)，也可由非特異性巨細胞
關于成人Still綜合癥的病因發病機制介紹
1、免疫紊亂 AOSD患者血液中T 4 輔助細胞減少，T 8 抑制細胞增多，T淋巴細胞總數減少，中性粒細胞、嗜酸性細胞、單核細胞增多是該病的主要特征，提示細胞免疫紊亂。另外血清補體減低，免疫復合物增加等，也反映了患者體液免疫紊亂。 2、感染 70%患者同時伴有咽喉炎、牙齦炎，且多數患者抗“O”
結核性脊髓炎的病因及發病機制
病因 病原菌為結核桿菌。結核菌通過血行或直接侵入而累及脊髓、脊膜和脊髓血管，形成結核性肉芽腫或結核球，致脊膜、脊蛛網膜炎及脊髓缺血。 發病機制 胸腰段脊髓受累較多見。以脊髓內受累為主者可為髓內單發或多發的結核肉芽腫或結核球，嚴重者可伴空洞形成。以脊膜受累為主者，常有脊膜及神經根增厚，此外尚
概述急性脊髓前角灰質炎的臨床表現
潛伏期為3～35天，一般為7～14天。臨床上可分為無癥狀型，頓挫型，無癱瘓型及癱瘓型等4種類型。 大部分感染者為無癥狀型(即隱性感染)，占全部感染者的90%～95%。頓挫型約占全部感染者的4%～8%。臨床上表現為發熱、疲乏、頭痛、嗜睡、咽痛、惡心嘔吐便秘等癥狀，而無中樞神經系統受累的癥狀。
下肢動脈硬化閉塞癥的概述及病因
概述 動脈硬化閉塞癥是一種退行性病變，是大、中動脈的基本病理過程，主要是細胞纖維基質、脂質和組織碎片的異常沉積，在動脈內膜或中層發生增生過程中復雜的病理變化。在周圍血管疾患中，動脈的狹窄、閉塞性或動脈瘤性病變，幾乎大部分都是由動脈硬化所引起。動脈硬化性病變一般是全身性疾患，好發于某些大、中型動
概述原發性肺動脈高壓的形成病因
1、肺血栓栓塞最初某些作者認為許多小的臨床亞型的血栓栓塞可能是多數原發性肺動脈高壓的原因,因為病理發現,臨床診斷的原發性肺動脈高壓患者約半數是慢性肺血栓栓塞,但以后的研究發現,組織學上血栓栓塞性肺動脈高壓不同于致叢性原發性肺動脈高壓。血栓栓塞性肺動脈高壓肺血管中層肥厚較輕,內膜纖維化呈偏心性,從
概述大腦前動脈閉塞綜合征的治療方案
急性期治療原則 （1）超早期治療 首先使公民提高腦卒中的急癥和急救意識，了解超早期治療的重要性和必要性，發病后立即就診，力爭在3－6小時治療時間窗內溶拴治療，并降低腦代謝、控制腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶； （2）個體化治療 根據病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和
亞急性壞死性脊髓炎的病因及發病機制
病因 亞急性壞死性脊髓炎的癥狀主要由脊髓血供障礙、脊髓組織缺盤梗死造成，可能的機制有靜脈引流障礙、靜脈盜血現象、血管團的壓迫及異常血管的栓塞。最常見的原因為硬膜內動靜脈畸形，脊髓動靜脈畸形主要有4種類型： 1.硬膜動靜脈瘺 主要分布在下胸段和圓錐的背側，并直接引流至動脈化的靜脈。發病年齡為
脊髓炎的病因
脊髓炎多發生于感染之后，如病毒、細菌、螺旋體、立克次體、寄生蟲、原蟲、支原體等病原體的感染，脊髓炎大多為病毒感染所引起的自身免疫反應,其病因尚不明確。
脊髓炎的病因
脊髓炎多發生于感染之后，如病毒、細菌、螺旋體、立克次體、寄生蟲、原蟲、支原體等病原體的感染，脊髓炎大多為病毒感染所引起的自身免疫反應,其病因尚不明確。
概述良性小動脈腎硬化的發病機制
大體上見雙腎對稱，大小正常或輕至中度縮小，嚴重縮小者罕見，早期表面正常，后呈細顆粒狀凹凸不平，腎盂腎盞系統正常。鏡下見有2種具有一定特征的小動脈病變： (1)肌內膜肥厚(myointimal hypertrophy)：常出現在弓形動脈和小葉間動脈，而以后者最為明顯，表現為內彈力膜雙軌征和中層肥
概述頸動脈硬化癥的發病機制
近年來由于血管造影、數字減影動脈造影（DSA）、MRI和CT掃描的廣泛應用，是人們認識到許多既往診斷為顱內腦血管病的疾病實際上是由顱外阻塞性血管病所引起。特別是近年來注意到短暫性腦缺血發作（transient ischemic attacks，TIAs）、可逆性缺血性神經損傷（reversibl
概述過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制
如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應有關，病理學均是以呼吸道嗜酸性粒細胞增高為特征的過敏性炎癥。 過敏性鼻炎-哮喘征患者對過敏原的易感性，即特應征（atopy）是哮喘病發病的主要因素，而體現哮喘病患者特應征的主要指標是體內的總IgE和特異性IgE水
概述抗利尿激素分泌失調綜合癥的發病機制
（一）異源ADH分泌下列病變組織實質細胞可以分泌ADH及其運載蛋白— —神經垂體素I： 1．惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞痛，約80%SIADH患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿AVP增高，水排地有障礙，但不一定都有低鈉血癥，是否出現SIADH取決于水負荷的程度。其他腫瘤如胰腺癌、
概述抗利尿激素分泌異常綜合癥的發病機制
從理論上說，ADH可增加腎集合管對水的通透性，使腎臟對游離水的清除減少于是水被保留在體內，造成體液低滲、血鈉濃度降低。那么，ADH過多是否足以引起以低鈉血癥為主要特征的SIADH呢?早在1953年(當時還沒有SIADH的報道)，Lear等人就對此進行了研究。他們向正常人注射 長效神經垂體提取物結