概述持續性咯血伴腎小球腎炎的發病機制
由于某些病因使機體同時產生了抗肺泡、腎小球基底膜抗體，并由此攻擊了腎小球與肺，發生Ⅱ型變態反應。至于同時向肺泡和腎小球發生免疫復合物沉積并激活補體（Ⅲ型變態反應）的發病機理，尚無確切的解釋。 1962年Steblay等人證實，持續性咯血伴腎小球腎炎的腎小球基底膜（GBM）損害是由抗GBM抗體介導，遂后大量的研究工作集中于分離和研究GBM組分，尋找抗體針對的相應抗原及表明抗原的分子結構與特征。 近年來隨著分子生物學及生物化學的飛速發展，人們在新發現的膠原Ⅳ的α3（Ⅳ）鏈中，證實α3（Ⅳ）鏈的NC1結構域是Goodpasture自身抗原，又稱Goodpasture抗原，繼而克隆了該抗原基因Co14A3，定位于第二條染色體q35～37區域。 應用間接免疫熒光和免疫電鏡技術證實，Goodpasture抗原不僅見于GBM，也分布于腎小管基膜（TBM）、肺泡毛細血管基膜（ABM）及其他組織基膜（如脈絡膜、角膜、晶體、視網膜血管基底......閱讀全文
概述持續性咯血伴腎小球腎炎的發病機制
由于某些病因使機體同時產生了抗肺泡、腎小球基底膜抗體，并由此攻擊了腎小球與肺，發生Ⅱ型變態反應。至于同時向肺泡和腎小球發生免疫復合物沉積并激活補體（Ⅲ型變態反應）的發病機理，尚無確切的解釋。 1962年Steblay等人證實，持續性咯血伴腎小球腎炎的腎小球基底膜（GBM）損害是由抗GBM抗體介
概述持續性咯血伴腎小球腎炎的實驗室檢查
1、尿液檢查 鏡下可見血尿，紅細胞管型，顆粒管型，白細胞增多，多數為中等量尿蛋白，少數可見大量蛋白尿。 2、痰液檢查 痰液顯微鏡檢查可見具有含鐵血黃素的巨噬細胞和血性痰。 3、血液檢查 若肺內出血嚴重或持續時間長，可能有較嚴重的小細胞、低色素性貧血，Coomb試驗陰性，半數患者白細胞超
關于持續性咯血伴腎小球腎炎的簡介
持續性咯血伴腎小球腎炎又稱抗基膜性腎小球腎炎、Goodpasture綜合征或Goodpasture病。它是由抗基膜抗體導致的腎小球和肺泡壁基膜的嚴重損傷，臨床表現為肺出血、急進性腎小球腎炎和血清抗腎小球基膜（GBM）抗體陽性三聯征。
分析持續性咯血伴腎小球腎炎的病因
持續性咯血伴腎小球腎炎確切病因不清，可能為多種病因共同作用的結果。一般認為與以下因素有關： 1、感染 呼吸道感染，特別與流感病毒感染是本病最常見的誘因。最近研究發現獲得性免疫缺陷病患者感染卡氏肺囊蟲肺炎（Pneumocystis Carinii Pneumonia）后，機體易產生抗GBM抗體
持續性咯血伴腎小球腎炎的基本信息
持續性咯血伴腎小球腎炎又稱抗基膜性腎小球腎炎、Goodpasture綜合征或Goodpasture病。它是由抗基膜抗體導致的腎小球和肺泡壁基膜的嚴重損傷，臨床表現為肺出血、急進性腎小球腎炎和血清抗腎小球基膜（GBM）抗體陽性三聯征。多數患者病情進展迅速，預后兇險。 Goodpasture于19
持續性咯血伴腎小球腎炎的肺部癥狀表現
典型患者除非合并感染，一般無發熱。肺部最重要的表現為咯血，約49%的患者咯血為首發癥狀，約90%以上的病人都有不同程度的咯血，咯血量可多可少，少至有些病人僅在做肺活檢或支氣管肺泡灌洗時才發現有肺泡出血的證據，多至可出現致命性大出血。除咯血外病人還可有發熱、胸痛、咳嗽、氣短、全身不適等表現，肺部病
簡述持續性咯血伴腎小球腎炎的特殊表現
Elder等報道1例患者有典型的肺-腎臟病理表現與臨床表現，腎功能保持良好，血清與組織抗GBM抗體呈陽性，顯著缺鐵性貧血，免疫抑制治療后貧血改善，血清抗GBM抗體消失。9個月后發生了腎病綜合征，腎活檢復查顯示膜性腎病不伴抗GBM抗體腎內沉積。 Thitiarchakul報道1例特發性膜性腎病患
簡述持續性咯血伴腎小球腎炎的臨床特點
發病急，大多以呼吸道感染征象首先出現，且有進行性加重的趨勢，先有咯血，很快出現腎炎改變，并出現腎功能衰竭表現。亦可以輕重不等的腎小球腎炎起病，而肺部異常癥狀則可在病程較晚階段才顯示出來。
簡述持續性咯血伴腎小球腎炎的診斷標準
1976年Teichman提出的診斷條件為： ①反復咯血； ②血尿、管型尿等腎小球腎炎樣改變； ③小細胞、低色素性貧血，用鐵劑治療有效； ④肺內有吸收迅速的游走性斑點狀浸潤影； ⑤痰中可發現有含鐵血黃素的巨噬細胞，即可診斷； ⑥用直接免疫熒光法或放射免疫，反復檢查血液可證明有抗腎小球
關于持續性咯血伴腎小球腎炎的腎臟表現介紹
腎臟病變的臨床表現多樣，輕度腎小球損害者，尿液分析和腎功能可正常，臨床主要表現為反復咯血，腎活檢仍然可顯示典型的抗基膜抗體線狀沉積的免疫學特征。典型患者腎功能損害發展較快。有少尿或無尿者，血清肌酐濃度逐日升高，于3～4天內達到尿毒癥水平；無少尿者，腎臟損害常為急進性發展，血清肌酐濃度每周升高，數
簡述持續性咯血伴腎小球腎炎的并發癥
絕大多數病人并發貧血，可出現大量甚或致命的肺出血，可發生呼吸功能衰竭；出現腎病綜合征的所見，腎功能障礙發展迅速，約81%病例發展為腎功能衰竭；可發生高血壓、肝脾腫大、心臟擴大，可有眼底異常改變、皮膚紫癜、便血等。
持續性咯血伴腎小球腎炎的影像學檢查介紹
肺部X線顯示彌散性點狀浸潤陰影，從肺門向外周散射，肺尖常清晰。肺部浸潤是肺部病變的特征。肺部X線改變早期與肺水腫相似，咯血停止后短期內可被吸收。
關于持續性咯血伴腎小球腎炎的電鏡檢查介紹
（1）肺部典型病變是肺泡出血、含鐵血黃素沉積和纖維化。電鏡見肺泡壁毛細血管基底膜變性、斷裂和灶性增生，可見電子致密物沉積。免疫熒光檢查可見IgG和C呈線狀沉積。 （2）腎臟典型病變，一是彌漫性腎小球受損，腎臟常增大并有大量新月體形成，新月體呈周圍型（毛細血管外增生性腎炎），可伴毛細血管壞死，G
持續性咯血伴腎小球腎炎的流行病學
Goodpasture綜合征臨床上并不常見，其發病率約為每年0.1～0.5/100萬人，占急進型腎小球腎炎病例的1%～2%。男性多于女性，男女比約2∶1～9∶1。此病從兒童到老年均可發病，但35和60歲左右為其兩個發病高峰，前一高峰以男性發病為高，而后一高峰以女性患者為主。該病一年四季均可見到，
概述肺出血伴腎小球腎炎的發病機制
由于某些病因使機體同時產生了抗肺泡、腎小球基底膜抗體，并由此攻擊了腎小球與肺，發生Ⅱ型變態反應。至于同時向肺泡和腎小球發生免疫復合物沉積并激活補體（Ⅲ型變態反應）的發病機理，尚無確切的解釋。 1962年Steblay等人證實，肺出血伴腎小球腎炎的腎小球基底膜（GBM）損害是由抗GBM抗體介導，
關于持續性咯血伴腎小球腎炎的免疫熒光檢查介紹
1、光鏡檢查 光鏡檢查可見局灶性或彌漫性壞死，腎小球有抗腎小球基底膜抗體沉著，上皮細胞增生形成新月體占50%以上。 2、免疫熒光檢查 免疫熒光檢查可見沿腎小球基底膜內皮有線狀沉積物（主要為IgG、IgA、IgM、C3和纖維蛋白原）。若沉積物為高低不平顆粒樣，則是其他疾病引起的肺、腎綜合征。
概述肺含鐵血黃素沉著伴腎小球腎炎的發病機制
由于某些病因使機體同時產生了抗肺泡、腎小球基底膜抗體，并由此攻擊了腎小球與肺，發生Ⅱ型變態反應。至于同時向肺泡和腎小球發生免疫復合物沉積并激活補體（Ⅲ型變態反應）的發病機理，尚無確切的解釋。 1962年Steblay等人證實，肺含鐵血黃素沉著伴腎小球腎炎的腎小球基底膜（GBM）損害是由抗GBM
咯血伴嗆咳的鑒別
1、伴發熱，可見于肺結核、肺炎、肺膿腫、肺出血型鉤端螺旋體病、流行性出血熱、支氣管癌等。 2、伴胸痛，可見于大葉性肺炎、肺梗塞、肺結核、支氣管癌等。 3、伴嗆咳，可見于支氣管癌、支原體肺炎等。 4、伴皮膚粘膜出血，須注意鉤端螺旋體病、流行性出血熱、血液病、結締組織病等。 5、伴黃疸，須注
咯血伴嗆咳的病因
對咯血病人雖然應用了各種檢查方法，仍有5%～15%病人的咯血原因不明，稱隱匿性咯血。部分隱匿性咯血可能由于氣管、支氣管非特異性潰瘍、靜脈曲張、早期腺瘤、支氣管小結石及輕微支氣管擴張等病變引起。 1、支氣管疾病常見的有支氣管擴張(結核性或非結核性)、慢性支氣管炎、支氣管內膜結核、支氣管癌(原發性
腎炎伴咯血的相關介紹
各種急、慢性腎小球腎炎由于嚴重循環充血，心功能不全或伴肺炎，肺栓塞時，均可出現咯血，應與本病鑒別。臨床表現，肺X線特征，腎穿刺活檢有核素肺掃描等均有助鑒別。
咯血伴嗆咳的檢查介紹
1.血尿便常規檢查、有關凝血機制的檢查、痰內抗酸桿菌、瘤細胞、肺吸早卵、痰普通培養及真菌培養等，對明確咯血的病因幫助很大。 2.X線檢查:對每個咯血者均應進行胸部X線透視，必要時進行胸部后前位及側位攝影、休層及CT攝影。 3.支氣管鏡檢查。
咯血伴嗆咳的臨床表現
1.年齡 青壯年—肺結核、支擴、風心二狹 40歲以上有長期大量吸煙史—慢性支氣管炎、支氣管肺癌(表現為持續性或間斷性痰中帶血) 2.咯血量 小量咯血：每日量咯血量在100ml以內 中等量咯血：每日咯血量100~500ml 大量咯血：每日咯血量500ml以上，或一次咯血300~500m
新月體腎小球腎炎的發病機制
急進性腎炎根據免疫病理可分為3型，其發病機制各不相同。 抗腎小球基底膜（GBM）抗體的沉積（Ⅰ型） 約30%以上的RPGN患者GBM有線性免疫球蛋白沉積，主要成分為IgG，偶為IgA，常伴C3。有人觀察到C3可呈顆粒狀沉積，并伴電鏡下電子致密物沉積。循環抗GBM抗體陽性。 動物實驗研究證明
急性腎小球腎炎的發病機制簡述
①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷； ②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。 免疫性 感染A族鏈球菌后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。 抗鏈球菌M蛋白抗體于鏈
腹痛伴惡心－嘔吐發病機制的介紹
各種病因引起的急性胰腺炎致病途徑不同，卻具有共同的發病過程，即胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情況下胰腺能防止這種自身消化： 1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。 2.胰腺腺泡細胞具有特殊的代謝功能，阻止胰酶侵入細胞。 3.進入胰腺的血液中含有中和胰酶的物質。
咳嗽伴杵狀指的發病機制
支氣管擴張按其形態可分為柱狀、囊狀和混合狀。先天性多為囊狀，繼發性多為柱狀。柱狀擴張的管壁破壞較輕，支氣管外觀規則，管徑無明顯增大，僅在末端呈矩方形擴張，隨病情進展，支氣管炎癥擴展到外周肺組織，導致其破壞及纖維化，在遠端形成囊狀擴張，呈蜂窩狀，常有痰液潴留和繼發感染，使囊腔進一步擴大。炎癥蔓延到
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
腹痛伴惡心－嘔吐的發病原因及發病機制
發病原因 引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地區差異。在我國半數以上由膽道疾病引起，在西方國家，除膽石癥外，酗酒亦為主要原因。 1.膽道系統疾病 正常情況下，膽總管和胰管共同開口于Vater壺腹者占80%，匯合后進入十二指腸，這段共同管道長約2～5mm，在此共同通道內或Oddis括約肌處有結石
慢性腎小球腎炎的病因和發病機制
僅有少數慢性腎炎是由急性腎炎發展所致（直接遷延或臨床痊愈若干年后再現），大部分慢性腎炎的發病機制是免疫介導炎癥。另外，非免疫、非炎癥機制在疾病發展過程中起重要作用，如健存腎單位長期代償處于血流高灌注、高濾過和高跨膜壓的“三高”狀態，久之導致健存腎小球硬化。
膜增生性腎小球腎炎的發病機制
MPGN的發病機制尚不清楚，認為與免疫學機制有關。50%～60%的MPGN患者血中出現補體C3C1q及C4降低，提示旁路途徑及經典途徑均被激活而導致血中補體的降低。并伴有免疫復合物的輕度增多及冷球蛋白血癥，腎小球內有免疫球蛋白及補體的沉積。但補體的異常與疾病的關系、免疫復合物的作用還有待進一步探