老年人急性非淋巴細胞白血病的多藥耐受(MDR)逆轉的治療
大部分復發和難治性AML與MDR有關，MDR的機制與P-gp的藥泵功能有關，抑制P-gp藥泵功能藥物的開發已是目前的一大熱門課題。至今已嘗試于臨床的這類藥物有環孢素、奎寧、他莫西芬(tamoxifen)、dexcerapamil、dexniguidipine、PSC833和GF120198等。在已完成臨床Ⅰ/Ⅱ期試驗的藥物中，僅環孢素(CsA)能達到具有逆轉MDR患者的P-gp藥泵功能，以恢復穩定藥物的血漿濃度。并明顯延長柔紅霉素(DNR)和甲氨蝶呤(MTX)的清除。......閱讀全文
老年人急性非淋巴細胞白血病的多藥耐受(MDR)逆轉的治療
大部分復發和難治性AML與MDR有關，MDR的機制與P-gp的藥泵功能有關，抑制P-gp藥泵功能藥物的開發已是目前的一大熱門課題。至今已嘗試于臨床的這類藥物有環孢素、奎寧、他莫西芬(tamoxifen)、dexcerapamil、dexniguidipine、PSC833和GF120198等。在
化學治療老年人急性非淋巴細胞白血病的介紹
ANLL病例化療的完全緩解率為60%～85%，但是緩解后的治療，何種最佳，至今尚無定論。ANLL病例的最佳治療選擇是經化療取得完全緩解后作骨髓移植。 (1)誘導緩解治療：誘導緩解治療的目的是使病者取得完全緩解。ANLL病例在取得緩解過程中一般要經歷一個骨髓再生抑制期，當然在M3亞型APL病例應
老年人急性非淋巴細胞白血病的簡介
老年人急性非淋巴細胞白血病是一個病癥名稱。主要表現貧血、發熱、出血等。 ANLL是繼發于骨髓增生異常綜合征或化療藥物所致的急性非淋巴細胞白血病。 白血病的病因尚未完全闡明。較為公認的因素有： ①電離輻射：接受X線診斷與治療、32P治療、原子彈爆炸的人群白血病發生率高； ②化學因素：苯及其
概述老年人急性非淋巴細胞白血病的癥狀
急非淋的臨床表現與急淋類似，主要有4大臨床表現，即：貧血、發熱、出血及浸潤，其與急淋類同之處，不再贅述，而就其與急淋有所不同，以及ANLL各亞型中特殊性加以敘述。 1.急非淋病例于診斷時至少半數病例有出血癥狀，主要的出血原因是血小板減少，但亦不可忽略存在彌散性血管內凝血(DIC)的可能，特別是
關于老年人急性非淋巴細胞白血病的檢查介紹
1、外周血象 發病時外周血象白細胞計數可高低不一，但總的白細胞增高較ALL者為少，特別是M3亞型急性早幼粒細胞白血病者，發病時外周血白細胞計數有半數左右病例100×109/L)，易見于M4及M5亞型。外周血可出現白血病細胞，該類細胞胞質中若可見棒狀小體(Auer rod)則為粒系或單核系細胞。
關于6靶基因治療老年人急性非淋巴細胞白血病的介紹
目前已認識到AML的發病與許多癌基因以及某些AML的特異的融合基因有關，對這些基因及基因編碼蛋白的阻斷將影響到AML。從某種角度上分析，維A酸(ATRA)治療APL是一個典型的基因靶治療，維A酸(ATRA)可以使致APL的融合蛋白PML/RARa快速降解。其次，反寡核苷酸將在基因水平治療AML，
關于基因治療逆轉MDR的介紹
近年來，國內外開始將反義技術應用于腫瘤耐藥性逆轉的研究。根據堿基互補原理，設計出能特異地同相應靶基因結合的RNA或DNA，影響靶基因的轉錄和翻譯，以達到特異抑制靶基因表達的基因調控技術，包括反義RNA（antisense RNA）技術，反義DNA（antisense DNA）技術，又稱核酶（ri
急性非淋巴細胞白血病
急性非淋巴細胞白血病(acute nonlymphocytic leukemia，ANLL)約占小兒急性白血病的25％左右，可發生于任何年齡，無明顯年齡的發病高峰，男女之間無差異。分 型 １．形態學分型１９８６年天津召開的白血病分類分型討論會，將ＡＮＬＬ分為七型，診斷標準如下： (１)急性粒細胞
逆轉MDR方法
1、 MDR化學逆轉劑具有抑制藥物轉運泵功能，MDR逆轉劑的應用無疑是解決MDR的一種常見方法。（1）P-gp抑制劑P-gp抑制劑作為逆轉的一種方法，已經廣泛深入的研究了二十多年，根據它們的特點，可將其分為三代。研究者們運用結構-活性關系和組合化學的方法，針對特異性機制，開發出了在低于抑制P-gp的
概述兒童急性非淋巴細胞性白血病的治療方案
AML 治療原則是有效藥物聯合強化療、注意誘導緩解及繼續治療中的藥物劑量強度和給藥時間強度，小劑量長期維持治療對AML 的無病生存率無影響。治療合理時，5 年無病生存率為30%～45%。 1.誘導治療 國際常用的誘導治療方案為DA 方案，即柔紅霉素40mg/m2，1次/d×3 天；阿糖胞苷
急性非淋巴細胞白血病(2)
２．免疫學分型 ＡＮＬＬ的分型主要依靠形態學(包括細胞化學)來區分。免疫學分型的研究進展較ＡＬＬ慢，主要用于ＡＮＬＬ與ＡＬＬ的區別。在髓系細胞的分化過程中，ＣＤ34出現于粒系-單核系祖細胞(graｎｕloｃyｔｅ-mａcropｈａge pｒogｅnitor ｃｅll，CFU-GM)，分化至原始粒
急性非淋巴細胞白血病(4)
治 療 １．化療 化療原則與ＡＬＬ相仿，分為①誘導緩解治療；②鞏固治療；③維持治療；④庇護所預防。 盡管ＡＮＬＬ的化療有很大改進，但治療效果遠不如ＡＬＬ。目前治療方案不統一，差異較大。一般認為療效較好的方案是蒽環類與Ａra-Ｃ的聯合應用。其他常用的藥物有三尖杉酯堿、６-ＴＧ阿霉素(Ａdr)、阿克
急性非淋巴細胞白血病(3)
臨床表現 臨床表現與ＡＬＬ相似。但淋巴結、肝、脾腫大不如ＡＬＬ顯著。Ｍ3型常合并嚴重的出血和ＤIC。牙齦腫脹多見于Ｍ5型。皮膚浸潤較ＡＬＬ多見，常見于Ｍ5型，且多發生于一歲以內的嬰兒。綠色瘤多見于Ｍ1、Ｍ2型。約１０％～20％的病人在初診時即出現中樞神經系統白血病，以Ｍ4、Ｍ5型多見，尤以小于１歲
急性淋巴細胞白血病的治療
兒童急性淋巴細胞白血病治療效果50年來穩步提高，5年無事件生存率達80%。主要是聯合藥物化療的應用；支持治療的改善；中樞神經系統的預防治療及危險因素進行的分組治療。所以對兒童急性淋巴細胞白血病治療策略是：誘導緩解治療、鞏固強化治療、維持治療和庇護所（包括中樞神經系統及睪丸）治療。對兒童急性淋巴細
【急性淋巴細胞白血病】治療
治療1.一般治療（1）糾正貧血多數病例在發病時有中等度貧血或重度貧血，貧血的徹底糾正有待白血病的緩解，但在疾病尚未取得緩解而又有重度貧血者，組織缺氧癥狀明顯者，又因在化療過程中可能加重貧血癥狀，因此需作適當補充治療以糾正貧血。一般宜使血紅蛋白維持在50g/L以上，以免產生明顯的組織缺氧及有關臟器（如
兒童急性非淋巴細胞性白血病的概述
急性髓細胞性白血病(acute myeloid leukemia，AML)在分子生物學改變及化療反應方面，兒童AML 與成人(
兒童急性非淋巴細胞性白血病的概述
急性髓細胞性白血病(acute myeloid leukemia，AML)在分子生物學改變及化療反應方面，兒童AML 與成人(
兒童急性非淋巴細胞性白血病的簡介
兒童急性非淋巴細胞性白血病，在分子生物學改變及化療反應方面，兒童AML 與成人(
急性淋巴細胞白血病的診斷及治療
診斷 急性淋巴細胞白血病診斷采用細胞形態學、免疫學、細胞遺傳學及分子生物學（MICM）診斷模式。分型采用世界衛生組織（WHO）2008標準。 WHO急性白血病最新分類標準中認為骨髓涂片中原始/幼稚細胞淋巴細胞比例≥20%即可診斷。 根據白血病細胞表面不同的分化抗原利用免疫學技術，可以診斷并
治療急性淋巴細胞白血病的方式介紹
兒童ALL治療效果50年來穩步提高，5年無事件生存率達80%。主要是聯合藥物化療的應用；支持治療的改善；中樞神經系統的預防治療及危險因素進行的分組治療。所以對兒童ALL治療策略是：誘導緩解治療、鞏固強化治療、維持治療和庇護所（包括中樞神經系統及睪丸）治療。對兒童ALL進行造血干細胞移植在高危及復
急性非淋巴細胞白血病（ANLL）的MIC分型
1986年9月，第二屆國際MIC研究協作組制定了ANLL的MIC分型標準。首先根據細胞形態、細胞化學染色及免疫學標志區分ANLL與ALL見表1：表1??細胞系列標志一覽表 粒系 單核系 紅系 巨核系 B細胞系 T細胞系 過氧化物（POX） 血型
兒童急性非淋巴細胞性白血病的鑒別診斷
臨床診斷ITP、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、傳染性單核細胞增多癥、各種關節炎、類白血病反應時應想到本病，當不能肯定除外白血病時，即應及時做骨髓穿刺涂片進一步明確診斷。
關于兒童急性非淋巴細胞性白血病的病因
1.病因 兒童白血病的病因尚不明了，可能的發病因素包括以下幾方面。 (1)理化因素：迄今為止，雖有大量有關環境因素與白血病發病相關性的研究，但確定的相關因素只有電離輻射。如苯和電離輻射的暴露與AML 發病有關，但能明確的個體致病因素僅占發病數中的極少部分。 (2)病毒：尚未證實與AML 發病
多向耐藥（pdr）和多藥耐藥（mdr）的區別
MDR(multi-drug resistant)——多重耐藥細菌對常用抗菌藥物主要分類的3類或以上耐藥。PDR(pandrug resistant)——全耐藥細菌對所有分類的常用抗菌藥物全部耐藥。具有上述性質的細菌，都可以稱之為''超級細菌''（superbacte
多向耐藥（pdr）和多藥耐藥（mdr）的區別
MDR(multi-drug resistant)——多重耐藥細菌對常用抗菌藥物主要分類的3類或以上耐藥。PDR(pandrug resistant)——全耐藥細菌對所有分類的常用抗菌藥物全部耐藥。具有上述性質的細菌，都可以稱之為''超級細菌''（superbacte
小兒急性淋巴細胞性白血病的靶向治療
在標準化療方案中配合靶向治療藥物能明顯提高化療療效，已經應用于小兒急性淋巴細胞白血病：伊馬替尼是一種氨酸激酶抑制藥，能明顯提高兒童Ph+ALL的生存率。硼替佐米是一種合成的高選擇性蛋白酶體抑制劑，配合化療能提高兒童難治性ALL的生存率。
兒童急性非淋巴細胞性白血病的輔助檢查介紹
1.胸片檢查 急白的X 線多為非特異性，胸片常有肺門淋巴結腫大，白血病浸潤肺時可見斑狀影。T-ALL 常有縱隔腫塊影。 2.骨X 線片檢查 常顯示骨質疏松和脫鈣，有時有局灶性溶骨和層狀骨膜反應征，長骨干骨骺端出現密度降低的橫紋帶稱為白血病線。
概述兒童急性非淋巴細胞性白血病的病理生理
1.細胞癌基因與病毒癌基因 病毒、電離輻射、化學物質等如何導致白血病，機制并未完全清楚。細胞的增殖、分化和衰老死亡都是由基因決定的，顯然細胞的惡性轉化也必然與基因的某種改變相關聯。現知動物和人類細胞以及某些種類的病毒株中都存在能誘導正常細胞惡性轉化，并使其獲得新生物特性的腫瘤基因，前者稱為細胞癌
簡述兒童急性非淋巴細胞性白血病的癥狀體征
兒童急性白血病的臨床表現有共性，主要表現為貧血、皮膚黏膜或內臟出血傾向、發熱及各種類型感染。與ALL 不同的是M3 型臨床有更嚴重的出血傾向，在治療前及剛開始治療時易發生DIC，而M5 型齒齦浸潤較多見。除M4、M5 以外，其他AML 浸潤中樞神經系統的機會比ALL 少。 體格檢查除不同程度面
關于兒童急性非淋巴細胞性白血病的描述介紹
白血病是一種干細胞或克羅恩病，即由一個干細胞發生惡性變引起的疾病，白血病細胞來源于一個突變的異常干細胞，白血病細胞增殖失控，分化成熟能力喪失。由于其增殖與分化過程失衡，致使白血病細胞在骨髓中大量聚積，骨髓壓力增加，竇樣隙屏障可能被破裂，使各階段不成熟的細胞進入血液。白血病細胞離開血管進入組織也不