FTD發病機制獲新線索有望推動新型診斷方法發展
癡呆通常嚴重影響著老年人群的生活水平，而當中年時期出現相關癥狀時，往往難以識別。額顳葉癡呆（FTD）就是這樣一種60歲以下人群中最常見的癡呆類型。5月16日，美國加州大學舊金山分校的研究人員在FTD發病機制方面發現了新的線索，這些發現有望推動新型診斷方法的發展，并幫助更多患者盡早進入相關的臨床試驗。相關研究論文發表于《自然-衰老》。新線索有望帶來診斷FTD的新方法。圖片來源：加州大學舊金山分校由于多發于較年輕的中年人群，FTD常常被誤診為為抑郁癥、早發型阿爾茨海默病、帕金森病或精神類疾病。患者平均需要3.6年時間才能得到準確診斷，目前尚無治愈方法，也缺乏能夠延緩或阻止病情發展的治療手段。因此，找到其發病機制并提前診斷和干預非常重要。研究團隊測量了來自116名FTD患者的脊髓液中超過4000種蛋白質，并將它們與39名健康親屬的脊髓液進行了比較。這116名FTD患者均患有遺傳性FTD，這使得研究人員能夠在活著的確診患者身上研究該疾病......閱讀全文
關于額顳癡呆的簡介
額顳癡呆 額顳癡呆是以額顳葉萎縮為特征的癡呆綜合征，是神經變性癡呆較常見的病因，約占全部癡呆病人的1/4。約1/4的額顳癡呆病人存在Pick小體，可診斷為Pick病。額顳癡呆實際上包含Pick病及臨床表現類似的Pick綜合征，后如額葉癡呆和發性進行性失語等。發病高峰為60歲，女性較多。 Pic
FTD發病機制獲新線索－有望推動新型診斷方法發展
癡呆通常嚴重影響著老年人群的生活水平，而當中年時期出現相關癥狀時，往往難以識別。額顳葉癡呆（FTD）就是這樣一種60歲以下人群中最常見的癡呆類型。5月16日，美國加州大學舊金山分校的研究人員在FTD發病機制方面發現了新的線索，這些發現有望推動新型診斷方法的發展，并幫助更多患者盡早進入相關的臨床試驗。
“無動于衷”會增加癡呆的風險！
神經精神癥狀(NPS)在老年人的認知功能譜中很常見，在認知能力的發展上，它影響了半數的輕微認知障礙患者和幾乎所有的癡呆患者。神經精神癥狀在預測疾病的加速進展和功能衰退方面有預測價值。因此有研究人員提出輕度的行為障礙可能是癡呆癥發病的前期表現。 淡漠apathy，被定義為動機減少和目標導向行為，
郭禮和：基礎研究將幫助人類戰勝老年癡呆癥
《2025年世界十大創新預測》中有關防治老年癡呆癥的文字不算長，基本上沒有涉及到更多專業的內容，但這個話題本身，即到2025年，癡呆癥——特別是老年癡呆癥——的發病率將降低，一定是令大家關注的。 該文點到了兩種疾病，一是FTD，即大腦額顳葉腦區神經元萎縮引起的老年癡呆綜合征，發病高峰為60歲左
小鼠基因療法有望治療－ALS－和癡呆癥
澳大利亞麥考瑞大學的神經研究人員表示，他們已經開發出一種單劑量基因藥物，可以阻止小鼠肌萎縮側索硬化癥（ALS）和額顳葉癡呆（FTD）的進展。該團隊認為，其方法甚至有可能扭轉致命疾病的一些影響，并認為它還可能有機會治療更常見的癡呆癥，例如阿爾茨海默病。這種名為 CTx1000 的新療法針對的是大腦和脊
研究揭示額顳葉癡呆主要癥狀網絡定位
首都醫科大學宣武醫院武力勇教授團隊在Brain發表一項研究，首次確定了額顳葉癡呆（FTD）不同臨床亞型相關的萎縮映射網絡圖，并明確了淡漠和脫抑制網絡的具體定位。淡漠和脫抑制是FTD最主要癥狀，存在于FTD的所有亞型中，給家庭/社會帶來重大負擔。由于個體臨床和神經解剖學的變異性，傳統的神經影像分析在闡
FTD檢測器全稱是什么？
TD是高選擇性火焰熱離子檢測器：對氮磷化合物具備高選擇性、高靈敏度，適用于農藥殘留、藥物等分析。 實際上，FTD和NPD是一樣的東西，兩種叫法。 很多含氮的化合物也含硫，如果待測組分也含硫，也可以考慮用FPD。
FTD檢測器全稱是什么？
FTD是高選擇性火焰熱離子檢測器：對氮磷化合物具備高選擇性、高靈敏度，適用于農藥殘留、藥物等分析。 實際上，FTD和NPD是一樣的東西，兩種叫法。 很多含氮的化合物也含硫，如果待測組分也含硫，也可以考慮用FPD。
Neuron：癡呆癥在大腦神經網絡中傳播的新模式
在一項新研究中，加州大學舊金山分校的科學家使用腦部連接圖譜來預測額顳葉癡呆（FTD）患者腦萎縮的擴散情況，他們提供的最新證據表明，與癡呆癥相關的腦細胞的損失是通過突觸連接建立的大腦網絡而擴散的。該結果提高了科學家對神經退行性疾病如何擴散的認識，并有助于開發新的，有效緩解這類疾病的惡化的療法以及新
Neuron：癡呆癥在大腦神經網絡中傳播的新模式
在一項新研究中，加州大學舊金山分校的科學家使用腦部連接圖譜來預測額顳葉癡呆（FTD）患者腦萎縮的擴散情況，他們提供的最新證據表明，與癡呆癥相關的腦細胞的損失是通過突觸連接建立的大腦網絡而擴散的。該結果提高了科學家對神經退行性疾病如何擴散的認識，并有助于開發新的，有效緩解這類疾病的惡化的療法以及新
靶向tau乙酰化－為神經退行性疾病治療找到新希望
來自美國格拉德斯通研究所的科學家們最近發現一種用于類風濕性關節炎的治療藥物--雙水楊酯（salsalate）能夠有效逆轉額顳癡呆（FTD）動物模型中tau相關功能紊亂。Salsalate能夠阻止tau在腦中的累積，避免發生類似阿爾茨海默病和額顳癡呆的認知損傷。 近日，相關研究結果發表在國際學術
阿爾茲海默病的鑒別診斷
1.正常衰老 約25%~30%老年人有輕度記憶障礙的主訴，多為良性老年性健忘癥（benign senile forgetful- ness)，也稱增齡性記憶損害。這類記憶障礙進展緩慢，通過提示可以改善，借助一些彌補措施一般不影響生活。良 性健忘的診斷應慎重，研究發現部分病例隨訪后實為病理性，
Science發布漸凍人、癡呆研究重要成果
來自美國梅奧診所（Mayo Clinic）的科學家們構建出了一種新型小鼠，其顯示出與肌萎縮側索硬化癥（ALS，又稱漸凍人癥）和額顳癡呆(FTD)最常見的遺傳形式相關的一些癥狀和神經退行性變。ALS和FTD這兩種疾病都是由于C9ORF72基因突變引起。這項研究發布在近期的《科學》（Science）
C9ORF72基因編碼功能及結構描述
該基因編碼的蛋白質在內質體運輸的調控中起著重要作用，并與參與自噬和內吞轉運的rab蛋白相互作用。在該基因轉錄本的5'外顯子之間的內含子序列中，GGGGCC重復序列從2-22拷貝擴展到700-1600拷貝與9P連鎖的肌萎縮側索硬化（ALS）和額顳葉癡呆（FTD）有關（PMID:21944778
C9orf72基因突變與藥物因子介紹
該基因編碼的蛋白質在內質體運輸的調控中起著重要作用，并與參與自噬和內吞轉運的rab蛋白相互作用。在該基因轉錄本的5'外顯子之間的內含子序列中，GGGGCC重復序列從2-22拷貝擴展到700-1600拷貝與9P連鎖的肌萎縮側索硬化（ALS）和額顳葉癡呆（FTD）有關（PMID:21944778
利用類器官切片揭示神經退行性疾病早期神經病理學特征
肌萎縮側索硬化合并額顳葉癡呆（ALS/FTD）是一種致命的、目前無法治療的神經退行性疾病，其特征是認知能力和運動功能迅速下降。闡明初始細胞病理學是治療靶點開發的核心，但從臨床癥狀前獲得患者樣本是不可行的。近日，來自英國劍橋大學的研究團隊在《Nature Neuroscience》發表題為“Hum
C9orf72基因的結構特點及作用
該基因編碼的蛋白質在內質體運輸的調控中起著重要作用，并與參與自噬和內吞轉運的rab蛋白相互作用。在該基因轉錄本的5'外顯子之間的內含子序列中，GGGGCC重復序列從2-22拷貝擴展到700-1600拷貝與9P連鎖的肌萎縮側索硬化（ALS）和額顳葉癡呆（FTD）有關（PMID:21944778
導致ALS和FTD細胞自主式興奮毒性的新機制
7月24日，《神經科學雜志》在線發表了題為《C9orf72雙肽重復序列導致果蠅谷氨酸能神經元選擇性退化和細胞自主性興奮毒性》的論文。這項研究報道了ALS/FTD致病基因C9orf72的六堿基重復序列變異在突觸功能調控和神經興奮性毒性中的重要機制，可以幫助認識此基因變異在ALS和FTD發病中的作用
關于非阿爾茨海默型癡呆的分類介紹
(1)Lewy體型癡呆：① 彌漫性Lewy體病，②Lewy體型老年癡呆，③Alzheimer病Lewy體亞型，④大腦型Lewy體病。 (2)神經原纖維纏結型癡呆(dementia with neurofibrillary tangles)：①帕金森癡呆綜合癥，②伴有鈣沉積的彌漫性神經原纖維纏結
Neuron：研究發現治療ALS的新靶標
近日，梅奧診所與斯克里普斯研究所研究人員，已經制定了新治療策略，用于打擊那些引發神經退行性疾病肌萎縮側索硬化（ALS或盧伽雷氏病）和額顳葉癡呆（FTD）疾病的最常見遺傳風險因子。相關研究發表在Neuron雜志上，新研究也發現了潛在生物標志物，來跟蹤疾病的進展和治療功效。 科學家開發出一種小分子
科學家發現導致ALS和FTD細胞自主式興奮毒性的新機制
7月24日，《神經科學雜志》在線發表了題為《C9orf72雙肽重復序列導致果蠅谷氨酸能神經元選擇性退化和細胞自主性興奮毒性》的論文。這項研究報道了ALS/FTD致病基因C9orf72的六堿基重復序列變異在突觸功能調控和神經興奮性毒性中的重要機制，可以幫助認識此基因變異在ALS和FTD發病中的作用
關于阿爾茨海默病的鑒別診斷介紹
1、阿爾茨海默病—血管性癡呆 血管性癡呆（vascular dementia，VaD）與阿爾茨海默病表現類似，但病因、病理及治療和預后不同。 2、阿爾茨海默病—額顳葉癡呆 額顳葉癡呆（FTD）是以進行性額葉和/或顳葉萎縮為共同特征的一組疾病，但疾病早期常難以發現，隨疾病進展，檢查才能發現典
Nature：常見基因突變為何會引發癡呆
近日，一項刊登在國際雜志Nature上的研究論文中，來自約翰霍普金斯大學的研究人員通過研究揭示常見的基因突變如何引發大腦損傷相關的肌萎縮側索硬化癥（ALS）和額顳癡呆(frontotemporal dementia，FTD)，研究者表示，位于人類9號染色體上的C9orf72基因的改變會促進RNA
Nflight檢測試劑盒助力神經病學領域研究新發現（二）
圖2. 健康對照組（a）和糖尿病患者組（b）的血液Nf-L水平與eGFR（估計的腎小球濾過率）呈正相關?3. Plasma neurofilament light protein correlates with diffusion tensor imaging metrics in frontote
PNAS：華人科學家揭示神經退行性變背后的“RNA海綿”
近來人們發現，基因C9orf72的突變是肌萎縮側索硬化癥ALS和額顳葉癡呆FTD中最常見的病因。不過，人們還并不清楚該突變引發神經退行性疾病的機制。 Emory大學醫學院的研究人員發現，這種ALS/FTD突變形成了一種“RNA海綿”，吸收并隔絕了一個重要的調節蛋白。文章于四月一日發表在美國
Nature及子刊連發三篇文章：核轉運與神經元的那些事兒
Nature和Nature Neuroscience雜志前不久連發三篇文章，為人們揭示了核轉運對神經元健康的重要性。文章指出，肌萎縮側索硬化癥（ALS）和額顳葉癡呆（FTD）中的基因突變會干擾細胞核的物質運輸進而摧毀神經元。 ALS和FTD都是由特定神經元死亡引起的疾病。在ALS中，神經元死亡
Cell發表神經退行性疾病重要突破
最近，美國St. Jude兒童研究醫院的研究人員發現，與最常見形式的肌萎縮性側索硬化癥（ALS）和額顳葉癡呆（FTD）相關的有毒蛋白，可通過一種方式使得細胞內的無膜細胞器不能工作。有毒肽可通過干擾正常的相變——這個過程可使無膜細胞器進行組裝和發揮功能，直接干擾這些重要細胞器的組裝和作用。相關研究
Nature：揭示常見基因突變引發肌萎縮側索硬化癥機制
近日，刊登在國際雜志Nature上的一篇研究論文中，來自美國麻省大學醫學院（University of Massachusetts Medical School）等處的科學家通過研究揭示了肌萎縮側索硬化（ALS）和額顳癡呆(frontotemporal dementia，FTD)患者機體最為常見
衰老誘發神經退行性疾病的原因是什么？
神經退行性疾病，包括阿茨海默癥（AD）、脊髓側索硬化（ALS）、額顳葉癡呆（FTD）等，都是與衰老相關的疾病。神經退行性疾病給患者以及家庭帶來巨大的痛苦與負擔，然而目前世界范圍內還沒有任何一種藥物能夠有效治療神經退行性疾病。隨著生活水平的提高和平均壽命的延長，該類疾病的患病人數會顯著上升。世界衛
上海有機所發現衰老誘發神經退行性疾病的分子機理
神經退行性疾病，包括阿茨海默癥（AD）、脊髓側索硬化（ALS）、額顳葉癡呆（FTD）等，都是與衰老相關的疾病。神經退行性疾病給患者以及家庭帶來巨大的痛苦與負擔，然而目前世界范圍內還沒有任何一種藥物能夠有效治療神經退行性疾病。隨著生活水平的提高和平均壽命的延長，該類疾病的患病人數會顯著上升。世界衛